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Détection et/ou utilisation desdites séquences nucléiques et desdites séquences protéiques correspondantes ou de fragments de ces séquences, dans le cadre d'applications diagnostiques, prophylactiques et thérapeutiques, en particulier pour des neuropathologies à composante autoimmune comme la sclérose en plaques. 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revendication 12, caractérisée en ce que ladite pathologie est la sclérose en plaques.","lang":"fr","source":"EPO_FULLTEXT","data_format":"ORIGINAL"},{"text":"Procédé de diagnostic d'une neuropathologie humaine à composante autoimmune, à partir d'un échantillon biologique, lequel procédé est caractérisé en ce qu' il comprend l'analyse de l'expression du transcrit tel que défini à la revendication 2 ou de la protéine selon la revendication 4.","lang":"fr","source":"EPO_FULLTEXT","data_format":"ORIGINAL"},{"text":"Procédé selon la revendication 14, caractérisé en ce que ladite analyse est une analyse comparative entre un échantillon provenant d'un patient et un échantillon d'un individu normal servant de référence.","lang":"fr","source":"EPO_FULLTEXT","data_format":"ORIGINAL"},{"text":"Procédé selon la revendication 14 ou la revendication 15, caractérisé en ce qu' il comprend :\n (a) une étape dans laquelle l'on met en contact ledit échantillon biologique contenant des séquences nucléiques et/ou protéiques à analyser, avec au moins un réactif de diagnostic tel que défini à la revendication 10 ou 11, et \n (b) une étape dans laquelle on détecte par tout moyen approprié les produits résultants de l'interaction entre lesdites séquences nucléiques ou protéiques et ledit réactif de diagnostic.","lang":"fr","source":"EPO_FULLTEXT","data_format":"ORIGINAL"},{"text":"Procédé selon la revendication 16, caractérisé en ce que l'étape b) de détection comprend l'hybridation avec une sonde selon la revendication 3.","lang":"fr","source":"EPO_FULLTEXT","data_format":"ORIGINAL"},{"text":"Procédé selon la revendication 16 ou 17, caractérisé en ce que le réactif de l'étape a) est un réactif nucléotidique tel que défini à la revendication 10, préalablement déposé sur un support approprié.","lang":"fr","source":"EPO_FULLTEXT","data_format":"ORIGINAL"},{"text":"Procédé selon la revendication 16 ou 17, caractérisé en ce qu' il comprend :\n * préalablement à l'étape (a) :\n une étape de préparation du tissu ou du liquide biologique concerné, et \n . une étape d'extraction de l'acide nucléique, \n * préalablement à l'étape b) :\n l'amplification dudit acide nucléique, à l'aide d'au moins une amorce selon la revendication 3 et \n * postérieurement à l'étape (b):\n . une étape de comparaison des séquences nucléiques amplifiées avec la séquence SEQ ID NO: 1.","lang":"fr","source":"EPO_FULLTEXT","data_format":"ORIGINAL"},{"text":"Procédé selon la revendication 16, caractérisé en ce que l'étape b) comprend la mise en contact dudit échantillon biologique avec un anticorps selon la revendication 9, et la détection des complexes immunologiques formés, par tout moyen approprié.","lang":"fr","source":"EPO_FULLTEXT","data_format":"ORIGINAL"},{"text":"Kit de diagnostic d'une neuropathologie humaine à composante autoimmune, caractérisé en ce qu' il comprend un réactif de diagnostic tel que défini à la revendication 10 ou 11.","lang":"fr","source":"EPO_FULLTEXT","data_format":"ORIGINAL"}]},"claim_lang":["fr"],"has_claim":true,"description":{"fr":{"text":"La présente invention est relative à une nouvelle famille de séquences nucléiques et de séquences protéiques déduites, qui présentent des motifs rétroviraux endogènes humains complets ou partiels, ainsi que des séquences flanquantes ou adjacentes desdites séquences, et contrôlées par ces dernières : modification de l'expression ou altération de la structure (polyadénylation, épissage alternatif...) desdites séquences flanquantes. L'invention est également relative à la détection et/ou à l'utilisation desdites séquences nucléiques et desdites séquences protéiques correspondantes, dans le cadre d'applications diagnostiques, prophylactiques et thérapeutiques, en particulier pour des neuropathologies à composante autoimmune comme la sclérose en plaques. L'invention concerne aussi l'obtention de sondes nucléiques double brins et simple brin anti-sens, de ribozymes, aptes à moduler la réplication virale ( T.R. Cech, Science, 1987, 236, 1532-1539 ; R.H. Symons, Trends Biochem. Sci., 1989, 14, 445-450 ) des molécules recombinantes correspondantes, et des anticorps associés. Les rétrovirus sont des virus qui se répliquent uniquement en utilisant la voie inverse du traitement classique de l'information génétique. Ce processus, nommé transcription inverse, est médié par une ADN polymérase ARN dépendante ou transcriptase reverse, codée par le gène pol. Les rétrovirus codent aussi au minimum pour deux gènes additionnels. Le gène gag code pour les protéines du squelette, matrice, nucléocapside et capside. Le gène env code pour les glycoprotéines d'enveloppe. La transcription rétrovirale est régulée par des régions promotrices ou \" enhancers \", situées dans des régions hautement répétées ou LTR (Long Terminal Repeat) et qui sont présentes aux deux extrémités du génome rétroviral. Lors de l'infection d'une cellule, la polymérase fait une copie ADN du génome ARN ; cette copie peut alors s'intégrer dans le génome humain. Les rétrovirus ne tuent pas les cellules qu'ils infectent, mais au contraire améliorent souvent leur rapidité de croissance. Les rétrovirus peuvent infecter des cellules germinales ou des embryons à un stade précoce ; ils peuvent dans ces conditions, intégrer la lignée germinale et être transmis par transmission mendélienne verticale, ce qui constitue la relation la plus étroite entre un hôte et son parasite. Ces virus endogènes peuvent dégénérer au cours des générations de l'organisme hôte et perdre leurs propriétés initiales. Cependant certains d'entre eux peuvent conserver tout ou partie de leurs propriétés ou des propriétés des motifs les composant, ou encore acquérir de nouvelles propriétés fonctionnelles présentant un avantage pour l'organisme hôte, ce qui expliquerait la préservation de leur séquence. L'existence de motifs endogènes présentant de longs cadres de lecture ouverts et/ou soumis à une forte pression de sélection peut donc être indicatrice d'une fonction biologique préservée ou acquise, qui peut correspondre à un bénéfice pour l'organisme hôte. Ces séquences rétrovirales peuvent aussi subir, au cours des générations, des modifications discrètes qui vont être à même de réveiller certaines de leurs potentialités et engendrer ou favoriser des processus pathologiques. Il est apparu récemment nécessaire de faire le bilan et d'identifier ces séquences afin de pouvoir évaluer leur impact fonctionnel. Les séquences rétrovirales endogènes humaines ou HERVs représentent une part importante du génome humain. Ces régions rétrovirales se présentent sous plusieurs formes :\n des structures rétrovirales endogènes complètes associant des motifs gag, pol et env, flanqués de séquences nucléiques répétées, qui montrent une analogie significative avec la structure LTR- gag-pol-env -LTR des rétrovirus infectieux, des séquences rétrovirales tronquées ; par exemple, les rétro-transposons sont privés de leur domaine env et les rétroposons ne possèdent pas les régions env et LTR. Jusqu'à présent l'étude de ces régions du génome a été négligée chez l'Homme pour deux raisons essentielles :\n l'existence d'insertions/délétions qui peuvent décaler le cadre de lecture et de mutations qui modifient la séquence. Ces modifications entraînent des altérations de la structure et par conséquent de la fonction biologique de ces motifs. l'absence d'associations avérées avec des pathologies humaines. La connaissance, récente de fragments significativement représentatifs du génome humain et une orientation des recherches vers une étude structure/fonction des motifs rétroviraux endogènes, ont permis de préciser l'intérêt de ces régions. L'implication de séquences endogènes tronquées ou complètes dans des pathologies chez l'animal est documentée ; par exemple leur association avec des processus tumoraux a été clairement mise en évidence ( S.K. Chattopadhyay et coll., 1982, Nature, 295, 25-31 ). Une recherche visant à préciser l'association ou l'influence des HERVs dans des pathologies humaines se justifie donc aujourd'hui. Une classification des éléments HERV a été proposée ( Tönjes R.R. et al., AIDS & Hum. Retrovirol., 1996, 13, S261-S267 ; A.M. Krieg et al., FASEB J., 1992, 6, 2537-2544 ). Elle est basée sur une homologie de ces séquences avec des rétrovirus isolés chez les animaux, à l'aide de sondes rétrovirales hétérologues. En effet, en général, les HERVs présentent relativement peu d'homologie avec des rétrovirus infectieux humains connus. Les familles de classe I présentent une homologie de séquence avec les rétrovirus de mammifères de type C ; on peut citer notamment la superfamille ERI, proche du virus MuLV (murine leukemia virus) et du virus BaEV ( baboon endogenous virus). Les familles de classe II présentent une homologie de séquence avec les rétrovirus de mammifères de type B tel que le MMTV (mouse mammary tumour virus) ou les rétrovirus de type D tel que le SRV (squirrel monkey retrovirus). D'autres familles ont également été décrites ; parmi celles-ci, on peut citer des HERVs qui présentent, de manière exceptionnelle, une homologie partielle avec HTLV-1 (RTVL-H) ou des virus de primates ; HRES-1, par exemple, présente une homologie de séquence avec des HTLVs. Les programmes de très grand séquençage du génome humain permettent aujourd'hui de disposer d'un nombre significatif de nouvelles séquences rétrovirales. L'usage de logiciels de traitement de données permet d'identifier et d'analyser ces gènes. Dans ce contexte une recherche systématique portant sur l'ensemble des informations disponibles à ce jour a été engagée afin d'identifier de nouvelles séquences rétrovirales endogènes humaines en fonction de certains critères d'analyse :\n présence de longs cadres de lecture ouverts conservés au cours de l'évolution de l'organisme hôte et pouvant laisser envisager une fonction biologique, analogie avec des séquences déjà caractérisées en dehors ou dans le domaine des rétrovirus, localisation dans des régions de susceptibilité pour certaines pathologies ou à proximité de gènes essentiels, par exemple dans les domaine du cancer, des régulation du système immunitaire ou dans certaines neuropathologies. Les recherches effectuées par les Inventeurs, dans des bases de données de séquences leur ont permis d'identifier un ensemble de séquences ou de motifs rétroviraux endogènes dont l'expression normale ou pathologique peut favoriser ou perturber un effet protecteur vis-à-vis de processus pathologiques, ou intervenir dans le déclenchement ou l'aggravation de pathologies. La présente invention a pour objet un fragment d'acide nucléique purifié, caractérisé en ce qu'il comprend tout ou partie d'une séquence codant pour une séquence rétrovirale endogène humaine, qui présente au moins des motifs rétroviraux de type env, répondant à la séquence SEQ ID NO:1 ou à une séquence présentant un niveau d'homologie avec ladite séquence SEQ ID NO:1 supérieur ou égal à 80% sur plus de 190 nucléotides ou supérieur ou égal à 70 % sur plus de 600 nucléotides pour les domaines de type env. On entend par séquence homologue, aussi bien une séquence qui présente une identité complète ou partielle avec la séquence SEQ ID NO:1 précitée qu'une séquence qui présente une similarité partielle avec ladite séquence SEQ ID NO:1. Selon un mode de réalisation avantageux dudit fragment, il présente à la fois des motifs rétroviraux correspondant à un domaine env et répondant à la séquence SEQ ID NO:1 et des motifs rétroviraux correspondant à un domaine gag et répondant à la séquence SEQ ID NO:2 ou à une séquence présentant un niveau d'homologie supérieur ou égal à 80 % sur plus de 190 nucléotides ou supérieur ou égal à 70 % sur plus de 600 nucléotides pour les domaines de type env et un niveau d'homologie supérieur ou égal à 90 % sur plus de 700 nucléotides ou supérieur ou égal à 70 % sur plus de 1200 nucléotides pour les domaines de type gag, lesquels motifs ne présentent aucune insertion ou délétion de plus de 200 nucléotides. Lesdits fragments constituent une nouvelle famille de séquences rétrovirales endogènes humaines (famille HERV-7q) qui présente une homologie de séquence avec les rétrovirus MSRV, tels que décrits dans la Demande Internationale WO 97/06260 ; lesdits fragments selon la présente invention présentent :\n deux motifs nucléotidiques répétés de 711 pb ( figure 3 ), présentant des signaux caractéristiques identifiés dans des LTRs (Long Terminal Repeats) : promoteurs de transcription de type boîtes TATAA ou CCAAT. Ces domaines répétés encadrent trois motifs déduits de type-gag, pol et env ( figure 2 ). un motif de type env (positions 6965 nt - 9550 nt sur la séquence SEQ ID NO :3 ou sur la figure 1 ) qui contient un long cadre de lecture ouvert de 1620 nucléotides (positions 7874-9493 de la séquence ID NO:3 et figure 1 ), codant pour une protéine de séquence inédite de 540 acides aminés appelée envérine ( figure 4 et SEQ ID NO:26) et fragment souligné de la figure 18 . On retrouve à l'intérieur du domaine trans-membranaire de ce domaine env, un motif peptidique de type CKS-25/CKS-17 ( figure 5 ), reconnu pour présenter des fonctions immunosuppressives sur les cellules lymphocytaires hôtes ( M. Mitani et coll., 1987, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 84, 237-240 ). Un domaine de type doigt de zinc (zinc-finger) HX 3-4 HX 22-33 CX 2 C ( Kulkolski et coll., 1992, Mol. Cell. Biol., 12, 2331-2338 ), que l'on retrouve dans des domaines de type intégrase est identifié dans un autre cadre de lecture. Ce domaine env particulier signe la caractéristique de nouveaux motifs rétroviraux endogènes. le motif (positions 3065 nt - 4390 nt sur la séquence SEQ ID NO:3) de type-gag codant pour des motifs protéiques selon la figure 6 (SEQ ID NO:58) (positions 3118-4198 de la SEQ ID NO:3) a été identifié grâce à des analogies avec des domaines gag connus. On retrouve, par exemple, la région d'homologie majeure QX 3 EX 7 R ( Benit et coll., 1997, J Virol., 71, 5652-5657 ). Le motif de fixation des acides nucléiques CX 2 CX 3-4 HX 4 C, situé en position C-terminale, est identifié dans un autre cadre de lecture ( Covey et coll., 1986, Nucleic Acids Res., 14, 623-633 ). En amont du domaine gag on détecte un motif de 182 nucléotides répété deux fois ( figure 1 ). le domaine pol présente les consensus classiques d'une région pol de rétrovirus au niveau des domaines protéase, transcriptase reverse et RNAse H. On retrouve dans pol un motif proche du consensus LLDTGA ( Weber et coll., 1988, Science, 243, 928-931 ). Les motifs D et AF, LPQ et SP , et YVDD ( Xiong et Eickbush, 1990, EMBO J., 9, 3353-3362 ), sont respectivement retrouvés dans les 3°, 4° et 5° boîtes d'homologie. Les motifs YTDGSS et TDS sont présents dans la région de la RNAse H, les régions gag et pol pourraient être considérées comme jointives avec un passage de la région gag à la région pol par un décalage du cadre de lecture. La présente invention englobe les séquences appartenant à la famille HERV-7q telle que définie ci-dessus (présence de la séquence SEQ ID NO:1 ou d'une séquence homologue ou présence à la fois des séquences SEQ ID NO:1 et SEQ ID NO:2) et notamment les séquences SEQ ID NO:3-22, 28 et 61 ; elle englobe également les séquences nucléiques complémentaires et les séquences inverses complémentaires des séquences précédentes ainsi que les fragments issus des régions codantes des séquences précédentes correspondant à un cadre glissant supérieur ou égal à 14 nucléotides ou leurs séquences complémentaires. (SEQ ID NO :37-57, 59-60 et 121-122). Ces différents fragments peuvent avantageusement être utilisés comme amorces ou comme sondes (réactifs A) ; ils s'hybrident spécifiquement dans des conditions de forte stringence à une séquence de la famille HERV-7q. Parmi ces fragments, on peut citer, de préférence les fragments suivants:\n un fragment de 182 nucléotides répété deux fois, situé en amont du domaine gag aux positions 2502-2611/2613-2865 de la SEQ ID NO:3; \n Amorces et sondes spécifiques de la région gag une amorce G1F, sens, localisée dans la région amont du domaine gag de HERV-7q : 5' GGACCATAGAGGACACTCCAGGACTA 3' (SEQ ID NO:37); une amorce G1R, anti-sens, localisée dans la région 3' terminale du domaine gag : 5' CCTCAGTCCTGCTGCTGGATCATCT 3' (SEQ ID NO:38) le fragment de 1505 nt amplifié par le couple G1F-G1R est utilisé afin de générer les sondes aptes à hybrider les différents produits d'amplification des PCR; une amorce G2F, sens nichée : (SEQ ID NO:39) \n5' CCTCCAAGCAGTGGGAGGAAGAGAATT 3' une amorce G2R, anti-sens nichée : (SEQ ID NO:40) \n5' CCTTCCCTGTGTTATTGTGGACATCATT 3' une amorce G4F, sens nichée : (SEQ ID NO:41) \n5' GGAAGAAGTCTATGAATTATTCAATGATGT 3' une amorce G3F, sens nichée: (SEQ ID NO:42) \n5'GGGACACAGAATCAGAACATGGAGATT3' une amorce G4R, anti-sens nichée : (SEQ ID NO:43) \n5' GCCTTCAGAAGAGTCAGGTGACAGAGA 3' une amorce G5R, anti-sens nichée : (SEQ ID NO:44) \n5'GAGCCTCCAAAGTCCACTTGCCTGA 3' \n Amorces et sondes spécifiques de la région env une amorce E1F, sens : (SEQ ID NO:45) \n5' GATTTCAGTATCTACTAGTCTGGGTAGAT 3' une amorce E1R, anti-sens : (SEQ ID NO:46) \n5' CTAGGAAATCCAGCTAGTCCTGTCTCA 3' le fragment de 2529 nt amplifié par le couple d'amorces E1F-E1R, est utilisé afin de générer les sondes aptes à hybrider les différents produits d'amplification des PCR. une amorce E2F, sens : (SEQ ID NO:47) \n5' CCAAGACAGCCAACTTAGTTGCAGACAT 3' une amorce E2R, antisens : (SEQ ID NO:48) \n5' GGACGCTGCATTCTCCATAGAAACTCTT 3' une amorce E3F, sens : (SEQ ID NO:49) \n5' GCAATACTACATACACAACCAACTCCCAA 3' une amorce E3R, anti-sens : (SEQ ID NO:50) \n5' GGGGGAGGCATATCCAACAGTTAGTA 3' une amorce E4F, sens : (SEQ ID NO:51) \n5'CCATCTACACTGAACAAGATTTATACACTT3' une amorce E4R, anti-sens : (SEQ ID NO:52) \n5'AATGCCAGTACCTAGTGCACCTAGCACT3' une amorce E5F, sens : (SEQ ID NO:53) \n5'CGAATACAACGTAGAGCAGAGGAGCTTCGAA3' une amorce E6F, sens : (SEQ ID NO:54) \n5'AGCCCAAGATGCAGTCCAAGACTAAGAT3' une amorce E5R : (SEQ ID NO:55) \n5'GCGTAGTAGAGGTTGTGCAGCTGAGAT 3' une amorce ExF : (SEQ ID NO:56) \nCCCTTACCAAGAGTTTCTATGGAGAAT une amorce ExR : (SEQ ID NO:57) \nACCGCTCTAACTGCTTCCTGCTGAATT Tous les oligonucléotides sont conçus pour pouvoir générer une amorce sens et une amorce anti-sens par un décalage de la séquence de l'amorce de référence de 1 à 7 nucléotides vers le côté 5' ou vers le côté 3': la modification de la séquence peut entraîner une modification de la taille de l'amorce de 1 à 7 nucléotides selon les cas. Les amorces choisies peuvent être optimisées selon les cas par un raccourcissement ou un allongement portant sur 1 à 9 nucléotides. De manière préférée, l'hybridation, le clonage, le sous-clonage, l'obtention, la préparation et l'analyse des acides nucléiques, des peptides et des anticorps, le séquençage des acides nucléiques et des peptides, l'hybridation in situ et l'immunohistochimie sont réalisés dans les conditions décrites dans les ouvrages suivants :\n Current Protocols in Molecular Biology. Eds. F.M Ausubel, R. Brent & R.E Kingston et coll. Green Publishing associates and Wiley Interscience . Molecular Cloning: a laboratory manual. Eds. J. Sambrook, E.F. Fritsch & T. Maniatis. Cold Spring Harbor Laboratory Press. Cold Spring Harb or. The Practical Approach series. Eds. D. Rickwood & B.D. Ames. IRL Press and Oxford University Press . En particulier, antibodies I & II; DNA cloning I, II, III; Nucleic acid and protein sequence analysis; Nucleic acid hybridization; Nucleic acid sequencing ; Oligonucleotide synthesis; Protein purification applications; Protein purification methods; Protein sequencing; Transcription and translation; Gels electrophoresis of nucleic acids; Gels electrophoresis of proteins; Genome analysis; HPLC of macromolecules; Human genetic diseases; Microcomputing in biology; Molecular neurobiology; Mutagenicity testing; Essential molecular biology I & II. Proteome research: New frontiers in functional genomics. Eds M.R. Wilkins & coll.. Springer . La séquence rétrovirale endogène humaine (SEQ ID NO:3), située sur le bras long du chromosome 7 correspond à la séquence HERV-7q ; elle présente 10,5 kb ( fig. 1 et 2 ) et répond aux critères précédemment définis. La recherche de domaines présentant des similitudes, tout ou partie, avec les régions gag et env de HERV-7q a abouti à l'identification de nouvelles séquences rétrovirales endogènes. Ces séquences peuvent présenter la structure d'un rétrovirus endogène complet comme la séquence rétrovirale endogène située à proximité du gène des sous-unités alpha et delta du récepteur des cellules-T, et dénommée en conséquence HERV-TcR ; à titre d'exemple la figure 7 montre la comparaison des alignements nucléiques des domaines gag respectifs de HERV-7q et HERV-TcR (séquence HG12, SEQ ID NO:19). On trouve aussi des structures rétrovirales partielles. Ces domaines rétroviraux similaires à HERV-7q sont identifiées dans des séquences nucléiques indépendantes comme le montre leur localisation chromosomique. Des motifs nucléiques (appelés ici, HEx ou HGx et respectivement analogues à des domaines de type env ou gag ) ressemblant aux domaines env ou gag de HERV-7q ont été retrouvés, à l'aide des banques de données précitées :\n HE2 : chromosome 17 (SEQ ID NO:4), HE3 et HG3: chromosome 6 (SEQ ID NO:5 et 6), HE4 : chromosome X (SEQ ID NO:7), HE5 : chromosome X q22 (SEQ ID NO:8), HE6 et HG6 : chromosome 1 q23.3-q24.3 (SEQ ID NO:9 et 10), HE7 : chromosome 7 p15 (SEQ ID NO:11), HE8 et HG8 : chromosome 19 (SEQ ID NO:12 et 13), HE9 : chromosome X (SEQ ID NO:14), HE 10 : chromosome X q13.1-21.1 (SEQ ID NO:15), HE11 et HG11 : chromosome 7 q21-22 (SEQ ID NO:16 et 17), HE 12 et HG 12, dans HERV-TcR : chromosome 14 q11.2 (SEQ ID NO:18 et 19), HE13 (SEQ ID NO:61): chromosome 6 q24.1-24.3 La présente invention englobe également les fragments codants et non codants pour tout ou partie de l'envérine comprenant au moins 14 nucléotides et notamment les fragments codant pour la partie C-terminale de l'envérine, soit à partir de l'acide aminé 291, soit à partir de l'acide aminé 321, à compter de la première méthionine. Ces fragments comprennent en particulier une zone critique où deux insertions de 12 nucléotides ont été caractérisées :\n une première insertion a été identifiée (séquence A), chez des individus de 2 groupes (malades et témoins). Cette insertion située entre les acides aminé 487 et 488, permet d'insérer le tétrapeptide VLQM. Une analyse comparative montre que cette insertion est identifiée dans une région homologue située dans la séquence HE13, appartenant à la famille HERV-7q. L'amplification de la séquence de type HE13, pourrait indiquer qu'il existe une altération de la séquence de l'envérine de HERV-7q, ce qui favoriserait l'amplification de la séquence contenue dans HE13. Cette observation permet aussi d'utiliser cette insertion comme élément spécifique d'amplification de séquences de type HE13. Une deuxième insertion (séquence B) a été identifiée chez un patient présentant une SEP. L'insertion de 12 nucléotides est située au niveau de l'acide aminé 495 et code pour le tétrapeptide MQSM. Il est remarquable de constater que cette insertion est aussi identifiée dans une région homologue située dans HE 13.\n Séquence A: TAAACTACAAATGG TTCTTCAAATGG AGCCCA (SEQ ID NO:59) Séquence B: GATGCAGTCCAAGA TGCAGTCCATGA CTAAGA (SEQ ID NO:60). Ces observations mettent en évidence des modifications de la séquence de l'envérine de type HERV-7q qui constituent la base d'une stratégie de détection par amplification spécifique d'allèles (AS-PCR), permettant de détecter ces différences dans une population et qui pourraient correspondre, soit à une mutation/délétion associée à une certaine susceptibilité, soit à un polymorphisme, soit à une mutation/délétion associée à une pathologie comme la sclérose en plaques. Les alignements des domaines env ( fig. 8 ) et gag ( fig. 9 ) explicitent les niveaux d'homologie observés entre les séquences décrites ci-dessus et les séquences homologues dans HERV-7q. Les analogies peuvent s'étendre aux motifs rétroviraux flanquants. Une analyse des séquences étiquettes disponibles dans les banques de données montre que des transcrits appartenant à certains des membres de cette famille, en particulier HERV-7q, s'expriment essentiellement dans des tissus d'origine foetale ou placentaire. Des séquences polypeptidiques générées par ces transcrits peuvent donc être potentiellement produites et des fonctions ou activités biologiques peuvent être envisagées, par analogie avec des polypeptides biologiquement actifs d'origine virale ou rétrovirale ; par exemple, les motifs peptidiques de type CKS-17 ( Haraguchi et al., PNAS, 1995, 92, 5568-5571 ) ( fig. 5 ) ou CKS-25 ( Huang S.S et Huang J.S, J. Biol. Chem. 1998, 273, 4815-4818 ), qui présentent des fonctions immunomodulatrices sur les cellules lymphocytaires hôtes. Les différences de séquence observées et d'éventuelles modifications normales ou pathologiques, sont en particulier, à l'origine d'une modulation de la fonction. HERV-7q représente le paradigme de la nouvelle famille de séquences rétrovirales endogènes humaines ou de motifs rétroviraux endogènes. HERV-7q et certaines des séquences rétrovirales endogènes appartenant à sa famille, présentent un domaine de type pol analogue à des séquences rétrovirales de type pol comme par exemple la région pol identifiée dans le rétrovirus MSRV associé à la sclérose en plaques et décrit par H. Perron et al. (1997, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 94, 7583-7588 ; Demande Internationale PCT WO 97/06260 ). Toutefois, les séquences selon la présente invention se distinguent des séquences rétrovirales exogènes infectieuses analogues à MSRV antérieurement décrites en ce que les séquences gag et env, selon l'invention sont significativement différentes selon les critères précédemment définis et en fonction de certaines caractéristiques spécifiques, par exemple le long cadre de lecture ouvert du domaine env de HERV-7q ; elles seraient à même de permettre de signer une pathologie lorsqu'elles présentent des insertions, des délétions, des décalages de cadre de lecture ou des mutations. En effet, les différences observées entre les séquences humaines de type HERV-7q, qui sont isolées d'individus réputés normaux et les séquences issues de certains échantillons d'origine pathologique, ne sont pas distribuées au hasard. Des comparaisons menées entre la région gag provenant de particules rétrovirales infectieuses (N° d'accession EMBL: A60168, A60200, A60201, A60171...) et la séquence gag correspondante de HERV-7q ( fig. 9 ), permettent d'observer que les mutations affectent préférentiellement des codons non-sens. Par exemple, deux codons non-sens dans HERV-7q sont remplacés par un codon arginine dans A60200, ce qui permet d'obtenir une séquence déduite de 109 acides aminés pour HERV-7q et de 166 acides aminés pour A60200. Les changements de base permettent en conséquence de prolonger le cadre de lecture et de coder potentiellement pour des structures polypeptidiques de plus grande taille ( figure 10 ). De même, une séquence de type env provenant de particules rétrovirales infectieuses, présente une analogie significative avec le domaine env de HERV-7q ( figure 11 ). Ces analogies marquées entre séquences rétrovirales exogènes et endogènes pourraient être à l'origine du déclenchement ou de l'aggravation de certains processus pathologiques, en particulier de certaines maladies auto-immunes, comme la sclérose en plaques. A cet égard, on peut remarquer que certaines des séquences rétrovirales endogènes décrites dans l'invention se situent à proximité ou dans des régions réputées présenter une susceptibilité pour la sclérose en plaques : par exemple HERV-7q et la région 7q21-22 du chromosome 7, de même pour HE12 et HG12 dans HERV-TcR et la région du gène codant pour les chaînes alpha et delta du récepteur des cellules-T, HE2 et le chromosome 17, ou HE3, HE13 et HG3 et le chromosome 6, par exemple, les séquences HE11 et HG11, autour de la région 7q 21-22 ou encore HE4, HE5, HE6, HE9, HE10 ou HG10 sur le chromosome X. Ces séquences seraient donc à même de fournir des moyens de localisation ou d'identification des gènes de prédisposition. On n'observe aucune homologie significative avec des séquences rétrovirales endogènes déjà décrites, par contre, on peut relever une homologie limitée, permettant d'identifier une structure générale de domaine env ; toutefois, ladite homologie est inférieure aux critères définis selon l'invention entre les domaines env de la séquence HERV-7q (SEQ ID NO :1) et de la séquence HERV-9 ( figure 12 ). La figure 11 montre des homologies étendues entre la séquence HERV-7q avec une séquence rétrovirale exogène (N° d'accession EMBL : A60170). Les séquences rétrovirales endogènes humaines appartenant à la famille de HERV-7q, peuvent protéger contre des agressions liées à l'environnement ou constituer un bénéfice pour l'individu. Cet effet bénéfique pourrait être une des raisons possibles de la pression de sélection exercée sur certaines de ces séquences et du caractère potentiellement fonctionnel des structures protéiques déduites identifiées : par exemple le long cadre de lecture ouvert apte à coder pour une nouvelle protéine et correspondant au domaine env de HERV-7q. Les séquences rétrovirales endogènes humaines appartenant à la famille de HERV-7q pourraient être associées par exemple, à des pathologies en relation avec les processus liés au cancer, aux neuropathologies à composante auto-immune ou à tout autre processus pathologique en association ou non avec des virus ou rétrovirus endogènes ou exogènes. Leur action pourrait porter sur la déclaration, l'aggravation, la modification du calendrier d'apparition ou encore la protection vis à vis de la maladie. Dans le contexte d'application à des pathologies autoimmunes (comme par exemple le lupus, le syndrome de Sjögren, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques...), on peut relever des analogies significatives entre les motifs rétroviraux endogènes identifiés et des motifs retrouvés dans des structures rétrovirales caractérisées chez des patients présentant des pathologies autoimmunes comme la sclérose en plaques : par exemple des fragments de domaine gag (récemment disponibles dans les banques de données) provenant de particules rétrovirales infectieuses ou encore la séquence complète du domaine pol correspondant au virus MSRV associé à la sclérose en plaques. Ces motifs rétroviraux possèdent des analogies significatives avec les séquences endogènes homologues de type HERV-7q, ce qui permet d'envisager une association directe ou indirecte avec des processus pathologiques, dont la sclérose en plaques, en association ou non avec MSRV. L'intérêt de ces séquences dépasse le cadre des maladies auto-immunes. En dehors de l'importance générale des motifs rétroviraux dans le déclenchement ou l'aggravation d'un processus tumoral, bien montré en particulier dans les modèles murins ( H. Fan dans The retroviridiae, 1994, ed. J.A. Levy, Plenum, New York, p. 313-353 ), ces séquences pourraient se retrouver à proximité ou au sein de gènes importants et en altérer l'expression : par exemple HERV-TcR et les gènes des sous-unités alpha et delta du récepteur des cellules T impliquées dans des perturbations de la fonction immunitaire. La présente invention englobe, en outre, l'utilisation de séquences associées aux séquences de la famille HERV-7q pour la détection et/ou le pronostic de différentes maladies auto-immunes (neuropathologies, en particulier) ; ces séquences codent pour tout ou partie d'un facteur, dont la fonction, la régulation/dérégulation ou l'altération (polyadénylation, épissage alternatif) est associée à l'expression normale ou pathologique ou à la régulation/dérégulation des motifs appartenant à la famille HERV-7q et correspondent à des transcrits ou des ADNc des séquences nucléotidiques codant pour des gènes situés dans des régions flanquantes ou encadrant des séquences rétrovirales de la famille HERV-7q. On entend par région flanquante, toute région située à proximité (incluse dans ou incluant) une séquence rétrovirale endogène appartenant à la famille HERV-7q, telle que définie ci-dessus, jusque et y compris les gènes immédiatement contigus et/ou situés à une distance ne pouvant excéder 120 kb. Les Inventeurs ont maintenant trouvé que la présence des séquences rétrovirales telles que définies ci-dessus, perturbent l'expression ou altèrent la structure des séquences flanquantes définies ci-après. Les transcrits desdites séquences flanquantes (et leurs fragments, notamment ceux soulignés ou en italique dans les figures 14-16 , 22-26 , sont définies ci-après :\n à 1021 pb en amont de HERV-7q, on identifie une séquence rétrovirale endogène appelée RH7 (SEQ ID NO:62 et figure 22 ); cette séquence est située en 5' de la séquence HERV-7q ; dans la figure 22 , la partie en italique correspond au début de la séquence HERV-7q ; la séquence RH7 est soulignée ; deux sites de polyadénylation putatifs sont en gras. Cette séquence SEQ ID NO:62 présente une homologie significative, sur plus de 6 kb, avec des séquences rétrovirales endogènes de type RGH ( figure 13 ). Des séquences appartenant à cette famille s'expriment en particulier chez des patients présentant une arthrose rhumatoïde ( Nakagawa et coll., (1997), Arthritis. Rheum., 40, 627- 638 ). La présente invention inclut également des fragments de la séquence SEQ ID NO:62, comprenant entre 14 et 50 nucléotides (utilisation comme amorces), de préférence entre 14 et 25 nucléotides ou au moins 25 nucléotides (utilisation comme sonde), lesquels fragments présentent les caractéristiques suivantes : les 4 nucléotides de l'extrémité 3' sont différents des motifs correspondant de la séquence RGH2 (séquence du bas dans la figure 13 , n° accession à GenBank : D110 18). à moins de 9 kb en amont de HERV-7q, on identifie la séquence RAM75 (SEQ ID NO:63 et figure 14 ) contenant les 24 exons codants (qui couvrent près de 41 kb), du gène de l'ATPase péroxysomale PEX1. PEX1, en association avec PEX6 est responsable de l'importation des protéines péroxysomales et de la stabilisation du récepteur PEX5. Une perturbation/altération affectant PEX1 est responsable de diverses neuropathologies comme le syndrome de Zellweger, l'adrénoleucodystrophie néonatale et la forme infantile de la maladie de Refsum ( Reuber et coll., (1997), Nature Genet., 17, 445- 448 ). On peut rappeler que la fonction principale des péroxy-somes est associée au métabolisme des acides gras, en particulier par des processus de β-oxydation. Une altération du gène identifié dans la séquence RAM75 ou de son expression, par modification de la fonction des régions 5' et 3' régulatrices ou encore par modification des épissages ou des processus de polyadénylation, en particulier sous l'influence de motifs rétroviraux voisins, seraient à même de perturber l'expression ou la structure de l'ATPase et par conséquent de perturber une des fonctions péroxysomales, en particulier le métabolisme des lipides, en particulier myéliniques, avec des conséquences pour certaines pathologies, dont des neuropathologies, comme la sclérose en plaques ; les parties soulignées ( figure 14 ) correspondent aux 24 exons codants. La présente invention inclut également les fragments de la séquence SEQ ID NO:63, inclus dans les 24 exons codants précités et comprenant au moins 14 nucléotides. L'analyse du profil d'expression (transcrits et protéines) de la séquence RAM75 (SEQ ID NO:63) est un bon indicateur du diagnostic différentiel des neuropathologies à composante auto-immune. A la figure 14 , les exons codants sont soulignés. Les codons d'initiation et non-sens ainsi que les sites putatifs de polyadénylation sont en gras et soulignés.\n à 0.7 kb en aval de la séquence HERV-7q et sur près de 17 kb (SEQ ID NO:64 et figure 15 ), on identifie la séquence nucléotidique RAV73, où l'on détecte des séquences étiquettes et des exons potentiels aptes à produire une ou plusieurs séquences polypeptidiques ; l'invention inclut également des fragments de cette séquence SEQ ID NO:64 compris dans les séquences étiquettes et les exons potentiels tels qu'ils apparaissent (parties soulignées) à la figure 15 , lesquels fragments comportent au moins 14 nucléotides. à 120 kb en amont de la séquence HG3, et sur 15 kb, se trouve la séquence nucléotidique RBP3 (SEQ ID NO:65 et figure 23 ), qui couvre l'extrémité 3'du gène codant pour un facteur de transcription de la famille Blimp-1 (SEQ ID NO:119 et figure 25 ), une protéine de 789 acides aminés qui est un répresseur de l'expression du gène de l'interféron-béta ( Keller et Maniatis, Genes Dev., (1991), 5, 868-879 ), qui est déjà associé à certaines pathologies malignes ( Mock et coll., Genomics, (1996), 37, 24-28 ), et qui pourrait jouer un rôle dans la différenciation et la pathogenèse des cellules B. L'intérêt de l'association possible de la séquence rétrovirale endogène contenant les motifs HG3 et HE3 et de Blimp-1 est multiple, dans le cas de pathologies, et en particulier la sclérose en plaques. Blimp-1 agit en particulier sur les cellules B dont on connaît la contribution dans les processus inflammatoires associés à la sclérose en plaques. Blimp-1 est capable de bloquer l'induction virale du promoteur INFβ dont on connaît l'aptitude à réduire la fréquence des poussées et la progression lésionnelle chez des patients atteints de SEP. Une perturbation de l'expression ou de la structure de Blimp-1, en relation avec un élément rétroviral de type HERV-7q, est associée en conséquence à des neuropathologies ou à des maladies à caractère auto-immun, comme la sclérose en plaques ; cette séquence nucléotidique RBP3 (SEQ ID NO:65) contient des motifs nucléotidiques identifiés dans la séquence nucléique codant pour le gène Blimp-1; l'invention inclut aussi la détection des séquences ARNm de la protéine Blimp-1 (SEQ ID NO:119). la séquence rétrovirale endogène de type HERV-7q, contenant HE3 et HG3, se trouve située dans la région HI3 correspondant à un intron s'étendant sur plus de 46 kb (SEQ ID NO:66), d'un gène qui pourrait coder pour l'analogue d'APS ( figure 24 ), une protéine de 275 acides aminés spécifique d'apoptose, surexprimée dans différents cellules en culture après déclenchement d'un processus apoptotique ( Hammond et coll., FEBS Lett., (1998), 425, 391- 395 ). L'intron se situe au niveau de l'acide aminé 231 d'APS. L'extrémité de HE3 est à plus de 12 kb de l'extrémité 5' de l'intron, alors que HG3 est situé à plus de 28 kb de l'extrémité 3' de l'intron. Des processus apoptotiques sont associés à la sclérose en plaques. En particulier, il a été décrit un processus apoptotique affectant des astrocytes et des oligodendrocytes en présence d'une fraction purifiée de liquide céphalo-rachidien de patients atteints de sclérose en plaques ( Ménard et coll., J. Neurol. Sci., (1998), 154, 209- 221 ). Enfin, il faut souligner que la région nucléique contenant HE3, HG3, HI3 et RBP3 est localisée au niveau du bras court du chromosome 6, en 6p21, qui est une région proposée de susceptibilité à la sclérose en plaques ( The Multiple Sclerosis Genetic Group, Nature Genet., (1996), 13, 469- 472 ). L'interaction entre les séquences de type HERV-7q et les séquences flanquantes et l'importance de l'établissement d'un profil d'expression incluant une ou plusieurs des séquences précitées pour établir un diagnostic différentiel d'une neuropathologie apparaît encore plus du fait que l'on observe que les séquences HG12 et HE12 sont situées dans une région intronique du gène codant pour les sous-unités alpha et delta des récepteurs des cellules T. Les récepteurs des cellules T sont impliqués dans les processus de régulation immunitaire et leur influence a été proposée dans le cas de maladies auto-immunes, dont la sclérose en plaques. L'invention a également pour objet les transcrits générés à partir des séquences précitées ainsi que celles présentant éventuellement des modifications avec les séquences de référence décrites dans l'invention lorsqu'ils sont exprimés chez certains patients. En effet, les systèmes de régulation de l'expression des protéines rétrovirales de HERV-7q, qui sont présents dans les motifs de type LTR, pourraient influencer l'expression de gènes situés dans le voisinage chromosomique proche ou éloigné et induire des perturbations à caractère immunologique et/ou neurologique. Par exemple la séquence rétrovirale endogène HERV-TcR, se trouve à proximité immédiate des gènes des sous-unités alpha et delta du récepteur des cellules-T précédemment décrit. Les motifs de type LTR pourraient aussi coder pour des superanti-gènes ( Acha-Orbea et Palmer, 1991, Immunol. Today, 12, 356-361 ). D'une manière générale des protéines rétrovirales de type HERV-7q ou apparenté, ou leurs formes tronquées ou partielles pourraient être impliquées dans des phénomènes de cytotoxi-cité ou de superantéginicité, comme par exemple celles issues du long cadre de lecture ouvert identifié dans le domaine env ( figure 4 ). Des séquences du type des LTR 5' et 3' de HERV-7q, fortement conservées sont concernées par de tels effets régulateurs. A titre d'exemple on décrit LTX, une séquence comparable à celle d'une LTR de HERV-7q (SEQ ID NO:67 et figure 16 ), et qui se trouve au coeur d'un intron de plus de 49 kb, mais à 2 kb du site 5' donneur, du gène de FMR2 associé au X-fragile et codant pour une protéine de 1311 acides aminés ( figure 26 ). Les LTR modulent l'épissage alternatif ( Kapitonov et Jurka, (1999), J. Mol. Evol., 48, 248- 251 ), l'expression du gène, la fixation sur des protéines nucléaires ( Akopov et coll., (1998), FEBS Lett., 421, 229- 233 ), ou permettent l'obtention d'un signal de polyadénylation alternatif ( Goodchild et coll., (1992), Gene, 121, 287- 294 ). D'une manière générale, on peut remarquer l'existence de plusieurs séquences rétrovirales endogènes de type HERV-7q (HE4, HE5, HE9, HE10), situées au niveau du chromosome X qui représente le chromosome associé au plus grand nombre de pathologies. A cet égard, on peut relever que des motifs rétroviraux issus de régions défectives sont aptes à présenter des fonctions biologiques: par exemple, la protéine d'enveloppe p15E issue de motifs rétroviraux défectifs, possède une activité anti-inflammatoire et immunosuppressive ( Snyderman et Ciancolo, 1984, Immunol. Today, 5, 240-244 ). Ces structures sont vraisemblablement à même de provoquer des brèches ou d'amplifier des dérégulations dans les processus de défense immunitaire. Certains des motifs des domaines gag, env et de type LTR peuvent être associés à une fonction particulière ou peuvent contribuer à la fonction normale ou pathologique des domaines flanquants tels que définis ci-dessus (SEQ ID NO:62-67). Des recombinaisons avec un élément d'origine exogène, rétroviral ou non, peut donner lieu à la production de motifs nucléiques ou protéiques qui pourraient soit protéger, soit déclencher, ou favoriser ou aggraver une pathologie. De même, une structure rétrovirale contenant des éléments rétroviraux endogènes selon l'invention seraient à même de provoquer un processus pathologique après passage par un cycle transitoire exogène puis réintégration dans une région sensible ou critique du génome humain. On peut ainsi obtenir des profils d'expression (transcrits et éventuellement protéines) qui correspondent aux neuropathologies précitées. De même, la combinaison de motifs appartenant à la famille de HERV-7q, ou d'éléments induits par des motifs appartenant à la famille de HERV-7q, avec des motifs d'origine ou induits de manière exogène seraient à même de pouvoir déclencher, ou aggraver un processus pathologique ou au contraire de favoriser une protection ou une rémission partielle ou une guérison totale et définitive. La détection rendue possible des domaines de type HERV-7q, suggère des applications possibles à la fois au niveau prophylactique, du pronostic et du diagnostic : par exemple des approches immunologiques ou d'amplification génique permettant de comparer des individus normaux servant de référence avec des patients, seraient à même de favoriser le dépistage, d'améliorer la détection précoce de la déclaration de la maladie et/ou de suivre l'évolution d'une pathologie chez des patients pouvant présenter une susceptibilité ou ayant déclaré la maladie ou encore chez des individus considérés comme normaux, selon les critères cliniques actuels. Les sondes nucléiques et immunologiques spécifiques, telles que définies, dans la présente invention sont à même de favoriser l'identification et la détection de motifs anormalement exprimés dans le cadre de pathologies associées au cancer, ou de neuropathologies en particulier auto-immunes, au premier rang desquelles la sclérose en plaques. La présente invention a également pour objet des séquences nucléiques hybrides, caractérisées en ce qu'elles comprennent des séquences ou motifs appartenant à la famille de HERV-7q, ou d'éléments induits par des motifs appartenant à la famille de HERV-7q, avec des motifs d'origine ou induits de manière exogène (séquences rétrovirales exogènes) ; de telles séquences hybrides sont vraisemblablement à même de pouvoir déclencher, ou aggraver un processus pathologique ou au contraire de favoriser une protection ou une rémission partielle ou une guérison totale et définitive. La présente invention a également pour objet un réactif de diagnostic pour la détection différentielle de séquences nucléiques endogènes humaines complètes ou partielles, présentant des motifs rétroviraux, sélectionnés parmi les séquences SEQ ID NO :1 et/ou SEQ ID NO :2, caractérisé en ce qu'il est sélectionné dans le groupe constitué par les séquences SEQ ID NO:1-22, 28, 37-57, 59-61 et 121-122, les séquences nucléiques complémentaires et les séquences inverses complémentaires des séquences précédentes, par les fragments nucléotidiques capables de définir ou d'identifier les séquences SEQ ID NO:1 et/ou SEQ ID NO:2 et toute séquence flanquante ou les chevauchant ainsi que par les fragments issus des régions codantes des séquences SEQ ID NO:1-22 et 61, correspondant à un cadre glissant supérieur ou égal à 14 nucléotides ou leurs séquences complémentaires, éventuellement marquées avec un marqueur approprié ainsi que par les séquences telles que définies aux figures 18-21 . Les séquences des sondes nucléiques, ribonucléiques et oligonucléotidiques utilisées seront choisies dans les régions env et gag ou leur régions flanquantes : par exemple les oligonucléotides amorces pour HERV-7q, seront choisis dans les régions situées entre les nucléotides 3065 et 4390, les nucléotides 6965 et 9550 ou les nucléotides 2502-2865 de la SEQ ID NO:3, ainsi que dans toute séquence adjacente (amont ou aval) capable de permettre une amplification spécifique ( figure 1 ). Parmi les marqueurs appropriés, on peut citer, les isotopes radioactifs, les enzymes, les fluorochromes, des marqueurs chimiques (biotine), les haptènes (digoxygénine) et les anticorps ou analogues de bases appropriées. De manière préférée :\n ledit réactif est sélectionné parmi les séquences SEQ ID NO:37-57 et est apte à être utilisé comme amorce. ledit réactif est sélectionné parmi les séquences suivantes :\n un fragment de 1505 nt amplifié par le couple d'amorces SEQ ID NO:37 et SEQ ID NO:38 (amorces G1F et G1R), un fragment de 2529 nt amplifié par le couple d'amorces SEQ ID NO:45 et SEQ ID NO:46 (amorces E1F et E1R), un fragment de 182 nucléotides répété deux fois, situé en amont du domaine gag aux positions 2502-2611/2613-2865, des fragments codants ou non-codants pour tout ou partie de l'envérine, comprenant au moins 14 nucléotides et notamment les fragments codant pour la partie C-terminale de l'envérine, soit à partir de l'acide aminé 291, soit à partir de l'acide aminé 321, à compter de la première méthionine, \net est apte à être utilisé comme sonde. La présente invention a également pour objet un procédé de détection rapide et différentiel des séquences nucléiques rétrovirales endogènes de type env ou env et gag, de leurs variants normaux ou pathologiques, par hybridation et/ou amplification génique, réalisé à partir d'un échantillon biologique, lequel procédé est caractérisé en ce qu'il comprend :\n (a) une étape dans laquelle l'on met en contact un échantillon biologique à analyser avec au moins une sonde telle que définie ci-dessus et (b) une étape dans laquelle on détecte par tout moyen approprié, le ou les produits résultant de l'interaction séquence nucléotidique-sonde. Conformément audit procédé, il peut comprendre :\n * préalablement à l'étape (a) :\n une étape de préparation du tissu ou du liquide biologique concerné, une étape d'extraction de l'acide nucléique à détecter, et au moins un cycle d'amplification génique et * postérieurement à l'étape (b) :\n une étape de comparaison des séquences nucléiques obtenues dans ledit échantillon biologique avec les séquences rétrovirales endogènes humaines selon l'invention par tout moyen approprié et notamment par séquençage, Southern-blot, coupure de restriction, SSCP ou toute autre méthode permettant d'identifier une insertion ou une délétion ou encore une simple mutation entre les différentes séquences comparées. Conformément à l'invention, les séquences rétrovirales endogènes humaines selon l'invention sont ainsi comparées aux séquences nucléiques présentes dans l'échantillon biologique à analyser et permettent la détection de séquences homologues de patients atteints de pathologies, susceptibles de mettre en jeu une modification de leur génome. De manière avantageuse, lesdites comparaisons géniques sont menées à partir d'ADN génomique provenant d'individus témoins et de patients. Une amplification génique classique par PCR sera menée à l'aide d'amorces 5' -sens et 3' -antisens encadrant ou comprenant la zone à étudier (zone env ou zone gag ). Également de manière avantageuse, les séquences des sondes nucléiques, ribonucléiques et oligonucléotidiques utilisées sont choisies dans les régions env et gag ou leurs régions flanquantes : par exemple les oligonucléotides amorces pour HERV-7q, seront choisis dans les régions situées entre les nucléotides 3065 et 4390 et les nucléotides 6965 et 9550, ainsi que dans toute séquence adjacente (amont ou aval) capable de permettre une amplification spécifique ( figure 1 ), comme précisé ci-dessus. Elles sont de préférence sélectionnées dans le groupe constitué par \nun fragment de 1505 nt amplifié par le couple d'amorces SEQ ID NO:37 et SEQ ID NO:38 (amorces G1F et G1R), \nun fragment de 2529 nt amplifié par le couple d'amorces SEQ ID NO:45 et SEQ ID NO:46 (amorces E1F et E1R). L'étape d'amplification génique est notamment réalisée à l'aide d'une des techniques d'amplification génique suivante : amplification par la Qβ-réplicase, PCR, LCR, ERA, CPR ou SDA. La présente invention a également pour objet des séquences chimères, caractérisées en ce qu'elles sont constituées par un fragment de 17 à 40 nucléotides d'une séquence flanquante telle que définie ci-dessus associée à un motif rétroviral endogène de type HERV-7q comprenant entre 17 et 40 nucléotides, tel que défini ci-dessus. La présente invention a également pour objet un procédé de détection des transcrits, tels que définis ci-dessus, caractérisé en ce qu'il comprend :\n le prélèvement des ARN messagers provenant d'échantillons biologiques (tissus, cellules, fluides biologiques) témoins et d'un échantillon analogue prélevé chez des patients et l'analyse qualitative et/ou quantitative desdits ARNm, par hybridation in situ, par dot-blot, Northern-blot, RNAse mapping ou RT-PCR, à l'aide d'un réactif de diagnostic tel que défini ci-dessus. La présente invention a également pour objet une méthode de détection et/ou d'évaluation d'une sur-expression/sous-expression ou d'une modification d'au moins l'une des séquences ou fragments de séquences rétrovirales endogènes de type HERV-7q et/ou de leurs séquences flanquantes associées, caractérisée en ce qu'elle comprend :\n le dépôt sur un support approprié comme par exemple un filtre de nylon, une lame de verre ou leur équivalent, de l'ADNc ou son équivalent provenant de clones, de produits de PCR obtenus à partir d'ADN génomique, de produits de RT-PCR provenant de transcrits ou encore de séquences oligonucléotidiques spécifiques, lesdites séquences d'ADN étant des séquences ou des fragments de séquences rétrovirales endogènes de type HERV-7q et/ou leurs séquences flanquantes, telles que définies ci-dessus, constituées par les transcrits et ADNc des séquences génomiques, qui codent pour tout ou partie d'un facteur, dont la fonction, la régulation/dérégulation ou l'altération est associée à l'expression normale ou pathologique ou à la régulation/dérégulation de motifs appartenant à ladite famille HERV-7q, ces séquences correspondant à des séquences nucléotidiques codant pour des gènes situés dans des régions flanquantes situées en amont et/ou en aval d'une séquence rétrovirale de ladite famille HERV-7q et dont l'une des extrémités ne peut se trouver à une distance excédant 120 kb, et/ou une séquence chimère telle que définie ci-dessus, l'hybridation dudit support avec au moins une sonde marquée de manière adéquate obtenue, par exemple, par rétrotransposition d'un mélange d'ARN provenant de cellules, de tissus ou de liquides biologiques provenant de témoins réputés normaux, de membres de populations ethniques différentes, de patients atteints de pathologies souvent associées à une expression de rétrovirus, comme les processus tumoraux, ou comme les maladies auto-immunes, et la détection des hybrides formés. Selon un mode de mise en oeuvre avantageux de ladite méthode, ledit transcrit ou ADNc est sélectionné dans le groupe constitué par les séquences SEQ ID NO:62-67 et 119 et leurs fragments correspondant à un cadre glissant supérieur ou égal à 14 nucléotides ou leurs séquences complémentaires. Selon un autre mode de mise en oeuvre avantageux de ladite méthode, ledit support comprend en outre toute séquence rétrovirale endogène ou exogène. La méthode des puces à ADN ( Bowtell, (1999), Nature Genet., 21, 25- 32 ), est utilisée pour évaluer la modification de l'expression de tout ou partie de certaines des séquences d'origine rétrovirale de type HERV-7q et des séquences flanquantes. Brièvement de l'ADN provenant de clones, de produits de PCR obtenus à partir d'ADN génomique, de produits de RT-PCR provenant de transcrits ou encore de séquences oligonucléotidiques spécifiques, sont déposées sur un support, comme par exemple un filtre de nylon, une lame de verre ou leur équivalent. Les séquences nucléiques déposées couvrent les différents domaines rétroviraux décrits ci-dessus, ainsi que les séquences contiguës et les gènes flanquants. Afin de détecter d'éventuels processus d'épissage alternatifs, des ADN spécifiques sont synthétisés par pas de 500-600 nucléotides avec un chevauchement de 250- 300 nucléotides de part et d'autre. Les épissages alternatifs déjà identifiés feront l'objet d'une synthèse spécifique. L'hybridation s'effectue à l'aide d'une sonde obtenue, par exemple, par rétrotransposition d'un mélange d'ARN provenant de cellules, de tissus ou de liquides biologiques provenant de témoins réputés normaux, de membres de populations ethniques différentes, de patients atteints de pathologies souvent associées à une expression de rétrovirus, comme les processus tumoraux, ou comme les maladies auto-immunes, dont la sclérose en plaques. Dans ce cas une fraction de µg et jusqu'à quelques µg d'ARNm ou jusqu'à quelques µg ou dizaines de µg d'ARN, selon la méthode utilisée et la taille de la puce d'ADN concernée, sont suffisants pour la synthèse de la sonde nucléique. La sonde nucléique est marquée de manière adéquate, afin d'autoriser une détection ultérieure, comme par exemple par fluorescence ou par une méthode équivalente. L'usage de sondes bi-, voire multicolores permet de préciser l'expression concertée de plusieurs gènes en parallèle, en bénéficiant de plus d'une normalisation précise. L'acquisition des résultats est effectuée automatiquement, comme par exemple par un système de balayage laser ou son équivalent. Deux types de puces à ADN sont conçues, d'une part des puces présentant un ensemble exhaustif de séquences, et d'autre part des puces à ADN spécifiques permettant un ciblage sur une application plus spécifique. Par exemple, une séquence critique en ce qu'elle contiendrait une différence portant sur une délétion, voire une mutation, est détectée à l'aide d'oligonucléotides spécifiques ( Wang et coll., (1998), Science, 280, 1077- 1082 ). Le polymorphisme associé à une base ou à une mutation est détecté à l'aide de quatre oligonucléotides possédant une des quatre possibilités de séquence au niveau d'une base (A, C G ou T): pour chaque différence ponctuelle les 4 oligonucléotides sont déposés et les intensités d'hybridation sont comparées. De plus, un épissage alternatif est détecté en utilisant des ADN correspondant à un seul exon effectif ou putatif : le gène est donc analysé exon par exon. Les puces à ADN concernent aussi, par extension, toute séquence rétrovirale endogène ou exogène, comme par exemple ERV-9, ERV-K, ERV-L, ERV-H, ERV-4, ERV-6, ERV-8, ERV-10, ERV-15, ERV-16, ERV-17, ERV-18, ERV-21, ERV-24, ERV-33, ERV-34, ERV-36, ERV-40, ERV-42, ERV-MLN, ERV-FRD, ERV-FTD...), ainsi que toutes les séquences exoniques putatives (identifiées par l'existence de séquences étiquettes et des transcrits correspondants) ou effectives, et qui sont situées de part et d'autre jusqu'à une distance de 120 kb des séquences rétrovirales endogènes de type HERV-7q. L'étude comparative est menée entre un échantillon témoin et l'échantillon à tester, dans une perspective prophylactique, diagnostique ou thérapeutique, comme par exemple: la détection précoce d'une modification de l'expression d'une des séquences, dans une cellule, un tissu ou un organisme, l'identification d'une séquence associée à une susceptibilité ou à une pathologie quelconque, le suivi de l'évolution de la pathologie, ou encore le suivi d'un traitement et l'évaluation de son efficacité. En dehors des applications déjà énoncées, l'intérêt de la méthode permet, d'une manière plus générale, de faire un bilan des variations constatées chez un individu, ce qui constitue en quelque sorte une carte d'identité, ce qui facilite une approche épidémiologique permettant d'établir de nouvelles corrélations entre un profil particulier observé et une pathologie, en dehors de tout a priori concernant cette pathologie. La présente invention a également pour objet un kit de détection et/ou d'évaluation d'une maladie auto-immune et notamment des neuropathologies à étiologie auto-immune, caractérisé en ce qu'il comprend outre les tampons nécessaires à la mise en oeuvre des procédés tels que définis ci-dessus :\n des réactifs A de diagnostic tels que définis ci-dessus, et des réactifs B constitués par les transcrits et ADNc des séquences génomiques, qui codent pour tout ou partie d'un facteur, dont la fonction, la régulation/dérégulation ou l'altération est associée à l'expression normale ou pathologique ou à la régulation/dérégulation de motifs appartenant à ladite famille HERV-7q, ces séquences correspondant à des séquences nucléotidiques codant pour des gènes situés dans des régions flanquantes situées en amont et/ou en aval d'une séquence rétrovirale de ladite famille HERV-7q dont l'une des extrémités ne peut se trouver à une distance excédant 120 kb, \nlesquels réactifs sont de préférence fixés sur un support approprié. Selon un mode de réalisation avantageux dudit kit, lesdits réactifs B sont sélectionnés dans le groupe constitué par les séquences SEQ ID NO:62-67 et 119 et leurs fragments correspondant à un cadre glissant supérieur ou égal à 14 nucléotides ou leurs séquences complémentaires, ainsi que les séquences représentées aux figures 13-17 , 22-26 . La présente invention a également pour objet des produits de traduction, caractérisés en ce qu'ils sont codés par une séquence nucléotidique telle que définie ci-dessus. La présente invention a également pour objet un peptide, caractérisé en ce qu'il est susceptible d'être exprimé à l'aide d'une séquence nucléotidique sélectionnée dans le groupe constitué par les séquences SEQ ID NO:1-22, 28 et 61, telles que définies ci-dessus, selon les combinaisons offertes par l'usage des différents cadres de lecture possibles (voir également figures 18-21 ). Ledit peptide englobe également les peptides ou polypeptides dérivés comprenant entre 5 et 540 aminoacides (SEQ ID NO:23-36 et SEQ ID NO:58 et leurs fragments d'au moins 5 aminoacides) et notamment un fragment de 538 aminoacides, commençant à la première méthionine de la séquence SEQ ID NO:26 (envérine). Selon un mode de réalisation avantageux desdits peptides, ils sont notamment sélectionnés parmi les séquences SEQ ID NO:23-36, 58, notamment la séquence SEQ ID NO:26 et ses fragments C-terminaux, soit à partir de l'acide aminé 291, soit à partir de l'acide aminé 321, à compter de la première méthionine. Selon un autre mode de réalisation avantageux desdits peptides, ils sont obtenus à partir des séquences nucléiques telles que définies ci-dessus, dans lesquelles au moins un codon non-sens peut être remplacé par un codon codant pour l'un des aminoacides suivants : Phe (F), Leu (L), Ser (S), Tyr (Y), Cys (C), Trp (W), Gln (Q), Arg (R), Lys (K), Glu (E) ou Gly (G). L'invention englobe ainsi les peptides déduits ou les protéines déduites correspondant à tout ou partie des séquences nucléiques décrites dans l'invention, et présentant éventuellement des modifications avec les séquences de références décrites dans l'invention, lorsqu'ils sont exprimés chez certains patients. En particulier, l'invention englobe les séquences complètes ou partielles obtenues selon les 3 cadres de lecture sens et les 3 cadres de lecture inverses et complémentaires. (voir figures 18-21 ) De manière avantageuse, l'analyse de la structure du domaine env de HERV-7q, appelé envérine, a permis de mettre successivement en évidence:\n un peptide signal N-terminal (région 1- 21) et deux domaines transmembranaires (région 320-340; 455-477), responsables d'interactions avec des motifs protéiques ou lipidiques membranaires, un motif immunomodulateur de type CKS-17(Haraguchi et coll., (1995), 92, 5568- 5571)/ CKS-25. On peut noter à cet égard, la présence d'un motif RalD à l'intérieur du peptide de type CKS-17/CKS-25 de HERV-7q et un motif RvaD en position 363 qui correspondent au consensus W/RxxD, proposé pour le site actif des TGF-β ( Huang et al., J. Biol. Chem., 1997, 272, 27155- 27159 ), de puissants facteurs associés à la croissance, à la différenciation et à la morphogenèse et qui sont associés à de nombreuses pathologies humaines, comme les processus tumoraux ( Tang et coll., (1998), Nat. Med., 4, 802- 807 ) ou les maladies neurodégénératives ( Flanders et coll., (1998), Prog. Neurobiol., 54, 71- 85 ). Les peptides selon l'invention contenant ces motifs peuvent avantageusement servir d'antagonistes en inhibant la fixation des TGF- β sur leurs récepteurs naturels. des motifs de N-glycosylation. La glycosylation des protéines d'enveloppe des rétrovirus semble être directement associée à leurs propriétés fonctionnelles, par exemple en influençant le nombre des déterminants disponibles dans les cellules-T ou en favorisant la reconnaissance des antigènes par les cellules-T. La glycosylation pourrait jouer un rôle dans la déclaration ou l'extension d'une pathologie à incidence autoimmune. Les glycosylations sont nécessaires au maintien de la conformation de certains épitopes, en particulier lors de la réalisation d'une protéine d'enveloppe recombinante à fin de mise au point d'un réactif de diagnostic et pour favoriser l'efficacité d'un éventuel vaccin. Positions 171, 210, 216, 236, 244, 283 et 411. Nombre prévu au hasard : 3.2 des sites de prénylation. La prénylation est un mécanisme essentiel de la fixation à la membrane cellulaire et pour le ciblage de certaines protéines. Ce processus de ciblage pourrait être essentiel pour l'élaboration d'agents thérapeutiques spécifiques aptes à interférer dans la réalisation et la régulation du trafic de complexes cellulaires mettant en jeu des protéines impliquées dans les interactions, la croissance et les mouvements cellulaires. Positions 188 et 290. Nombre prévu au hasard : 1.8 des sites de ciblage dans le réticulum endoplasmique . Ces sites permettraient d'assurer le ciblage vers le réticulum endoplasmique afin d'effectuer les modifications nécessaires pour favoriser le franchissement membranaire. Positions 353 et 431. Nombre prévu au hasard : 0.2. Par ailleurs, les Inventeurs ont montré qu'un certain nombre de peptides issus de la protéine env de HERV-7q (envérine) présentent une affinité/demi-vie élevées pour des allèles HLA de classe I. Une analyse par CADD a permis de sélectionner des peptides candidats, dont les meilleurs scores sont indiqués dans le Tableau I:\n TABLE-tabl0001 TABLEAU I localisation séquence molécule HLA score Séquence n° 399 FLGEECCYYV A-0201 7214 SEQ ID NO:68 462 LLFGPCIFNL A-0201 1792 SEQ ID NO:69 189 CLPLNFRPYV A-0201 1453 SEQ ID NO:70 439 GLLSQWMPWI A-0201 488 SEQ ID NO:71 263 CLPSGIFFV A-0201 5103 SEQ ID NO:72 444 WMPWILPFL A-0201 897 SEQ ID NO:73 252 IRWVTPPTQI B-2705 3000 SEQ ID NO:74 432 LRNTGPWGLL B-2705 2000 SEQ ID NO:75 158 LRTHTRLVSL B-2705 2000 SEQ ID NO:76 316 KRVPILPFVI B-2705 1800 SEQ ID NO:77 25 CRCMTSSSPY B-2705 1000 SEQ ID NO:78 137 TRVHGTSSPY B-2705 1000 SEQ ID NO:79 124 AREKHVKEVI B-2705 600 SEQ ID NO:80 478 SRIEAVKLQM B-2705 600 SEQ ID NO:81 442 SQWMPWILPF B-2705 500 SEQ ID NO:82 405 CYYVNQSGI Kd 2400 SEQ ID NO:83 346 FYYKLSQEL Kd 2400 SEQ ID NO:84 244 TYTTNSQCI Kd 2400 SEQ ID NO:85 291 SFLVPPMTI Kd 1600 SEQ ID NO:86 406 YYVNQSGIV Kd 1200 SEQ ID NO:87 167 LFNTTLTGL Kd 1152 SEQ ID NO:88 463 LFGPCIFNL Kd 960 SEQ ID NO:89 253 RWVTPPTQI Kd 480 SEQ ID NO:90 449 LPFLGPLAAI B-5102 2200 SEQ ID NO:91 3 LPYHIFLFTV B-5102 1210 SEQ ID NO:92 331 GALGTGIGGI B-5102 798 SEQ ID NO:93 321 LPFVIGAGVL B-5102 550 SEQ ID NO:94 499 RRPLDRPAS B-2705 600 SEQ ID NO:95 194 FRPYVSIPV B-2705 600 SEQ ID NO:96 383 RRALDLLTA B-2705 600 SEQ ID NO:97 39 WRMQRPGNI B-2705 600 SEQ ID NO:98 423 DRIQRRAEEL B14 1800 SEQ ID NO:99 158 LRTHTRLVSL B14 600 SEQ ID NO:100 359 ERVADSLVTL B14 540 SEQ ID NO:101 463 LFGPCIFNLL Kd 1658 SEQ ID NO:102 345 QFYYKLSQEL Kd 1152 SEQ ID NO:103 443 QWMPWILPFL Kd 691 SEQ ID NO:104 405 CYYVNQSGIV Kd 500 SEQ ID NO:105 474 NFVSSRIEAV Kd 480 SEQ ID NO:106 221 GPLVSNLEI B-5102 1320 SEQ ID NO:107 190 LPLNFRPYV B-5102 726 SEQ ID NO:108 449 LPFLGPLAAI B-5101 1144 SEQ ID NO:109 488 EPKMQSKTKI B-5101 968 SEQ ID NO:110 3 LPYHIFLFTV B-5101 629 SEQ ID NO:111 125 REKHVKEVI Kk 1000 SEQ ID NO:112 312 KPRNKRVPIL B7 800 SEQ ID NO:113 378 VVLQNRRAL Db 792 SEQ ID NO:114 377 AVVLQNRRAL Db 660 SEQ ID NO:115 321 LPFVIGAGV B-5101 629 SEQ ID NO:116 304 DLYSYVISK A3 540 SEQ ID NO:117 301 TEQDLYSYVI Kk 500 SEQ ID NO:118 Ce Tableau I indique une estimation de la demi-vie de dissociation d'un peptide de l'envérine avec un allèle du système HLA de classe I (les tables de coefficients de Parker: J. Immunol, (1994), 152, 163- 175 ). La localisation indique la position du premier acide aminé des peptides testés dans la séquence de l'envérine. Le code à une lettre est utilisé pour la séquence des acides aminés. Les scores autour de 500 ou supérieurs à 500 ont été retenus. A titre de comparaison, une analyse a été effectuée sur une concaténation de peptides (polypeptide de 4968 acides aminés) réputés pour fixer les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité de classe 1 ( Rammensee, Immunogenetics, (1995), 41, 178- 228 ): les dix meilleurs scores enregistrés pour des nonapeptides et le type HLA, A_0201 sont respectivement de 4984, 4047, 2406, 1267, 800, 705, 607, 591, 591 et 577. Il ressort de ce Tableau I que certaines molécules du complexe majeur d'histocompatibilitè de type I sont aptes à fixer des peptides issus de l'envérine, ainsi assimilés à des peptides d'origine virale ou tumorale, au niveau du réticulum endoplasmique. Les complexes formés au niveau du réticulum endoplasmique sont alors transportés à la surface cellulaire, ce qui entraîne la destruction de la cellule cible par les lymphocytes-T cytotoxiques. Les peptides identifiés comportent généralement 8 à 10 acides aminés. Des études ont montré que certains allèles du système HLA de classe I sont ainsi associées à certaines pathologies, en particulier à caractère auto-immun, comme HLA-B27 avec la spondylarthrite ankylo-sante ou HLA-B51 avec la maladie de Behçet. Un peptide apte à fixer une molécule particulière de classe I est par conséquent apte à fonctionner comme un épitope de cellule-T. En conséquence, la présente invention inclut également les fragments 399-471 et 244-271 de l'envérine qui regroupent avantageusement plusieurs épitopes de forte affinité pour différents haplotypes du système HLA de classe I. L'usage de tout ou partie de ces polypeptides est en conséquence apte à favoriser une augmentation du répertoire des cellules-T, en permettant une meilleure efficacité de la réponse immunitaire dans le cadre des différentes stratégies immunothérapeutiques, prophylactique ou vaccinales). Ces peptides pourront être avantageusement délivrés par exemple par l'usage, de vecteurs viraux, de particules virales ou synthétiques, de lipopeptides, d'adjuvants classiques, d'acides nucléiques nus ou adsorbés sur des particules, ou de liposomes. Au sens de la présente invention, les peptides peuvent être chimiquement ou biochimiquement modifiés; certaines des acides aminés peuvent être remplacés par un acide aminé analogue, selon les critères classiques d'homologies (A ou G ; S ou T ; I , L ou V;F,Y ou W ; N ou Q ; D ou E). La présente invention a également pour objet des compositions immunogènes ou vaccinales, pour la protection contre les maladies auto-immunes, notamment chez les sujets à risque, caractérisée en ce qu'elle comprend au moins un peptide comprenant au moins un motif de type CKS et/ou au moins un peptide constitué par un motif présentant une affinité avec l'un des haplotypes du système HLA de classe I ou de classe II et un véhicule pharmaceutiquement acceptable. Selon un mode de réalisation avantageux de ladite composition, ledit motif est sélectionné dans le groupe constitué par les peptides tels que définis dans le Tableau I ci-dessus. Selon un autre mode de réalisation avantageux de ladite composition, ledit peptide présente la séquence suivante :\n séquence CKH: LQNRRALDLLTAERGGT cl FLGEECCYYV (SEQ ID NO:120). Il est remarquable de constater au niveau de la position 380 de la protéine envérine, la contiguïté des motifs de type CKS-17 (souligné) et du peptide présentant le score le plus élevé (en gras ; voir peptide en position 399 dans le Tableau I, SEQ ID NO:68) dans la séquence CKH. L'activation clonale des sous-groupes de lymphocytes, par exemple de lymphocytes cytotoxiques, par les peptides du Tableau I et par extension leurs homologues, est bloquée par des manoeuvres usuelles d'immunothérapie comme par exemple la sérothérapie et la vaccination. L'association de deux séquences ou des séquences analogues au peptide CKH (SEQ ID NO:120), est à même d'entraîner un processus synergique dans la réponse immunitaire, qui pourrait mettre en jeu des voies de signalisation et d'activation complémentaires, aptes à moduler l'activation lymphocytaire. La vaccination concerne la production d'anticorps dirigés contre les peptides du tableau I, selon les règles de l'art et selon les méthodes de libération contrôlées par implants artificiels ou cellulaires mettant en oeuvre une composition telle que définie ci-dessus et par usage des manoeuvres de thérapie génique, comme par exemple par expression des séquences nucléiques codant pour les peptides du Tableau I. En conséquence l'invention a également pour objet des compositions immunogènes ou vaccinale caractérisée en ce qu'elles comprennent un vecteur incluant au moins une séquence nucléique codant un peptide tel que défini dans le Tableau I, éventuellement associée à une séquence codant un motif de type CKS-17. La sérothérapie concerne l'utilisation d'anticorps neutralisants produits à partir des peptides du Tableau I et leurs homologues. Les produits protéiques générés par les séquences rétrovirales endogènes ou produits parallèlement peuvent avantageusement être caractérisés par des micro-méthodes d'analyse et de quantification des peptides et des protéines: HPLC/FPLC ou équivalent, électrophorèse capillaire ou équivalent, techniques de microséquençages (méthode d'Edman ou équivalent, spectrométrie de masse...). L'invention a également pour objet des anticorps dirigés contre l'un ou plusieurs des peptides décrits ci-dessus et leur utilisation soit pour la mise en oeuvre d'une méthode de détection in vitro, notamment différentielle de la présence d'une telle séquence chez un individu, soit pour la préparation d'une composition apte à être utilisée en sérothérapie dans les neuropathologies à composante auto-immune. Lesdits anticorps sont avantageusement des anticorps polyclonaux ou monoclonaux obtenus par une réaction immunologique d'un organisme humain, mammifères, oiseaux ou autres espèces vis-à-vis des protéines, telles que définies ci-dessus. La présente invention a pour objet un procédé de dépistage immunologique différentiel de séquences rétrovirales endogènes humaines de la famille HERV-7q normales ou pathologiques, caractérisé en ce qu'il comprend la mise en contact d'un échantillon biologique avec un anticorps selon l'invention, la lecture du résultat étant révélée par un moyen approprié, notamment EIA, ELISA, RIA, fluorescence. A titre d'illustration, une telle méthode de diagnostic in vitro selon l'invention comprend la mise en contact d'un échantillon biologique prélevé chez un patient, avec des anticorps selon l'invention et la détection à l'aide de tout procédé approprié, notamment à l'aide d'anti-immunoglobulines marquée, des complexes immunologiques formés entre les protéines produites normalement ou pathologiquement et les anticorps. Des anticorps monoclonaux ou polyclonaux, produits à partir d'antigènes correspondants à des peptides de synthèse, de polypeptide ou protéines recombinants, permettent de suivre l'expression des peptides ou protéines produits normalement ou pathologiquement. L'analyse est de préférence effectuée par ELISA, ou équivalent, Western-blot ou équivalent, ou par immunohistochimie. Les peptides ou protéines, issus des séquences rétrovirales endogènes ou dont l'expression est associée à l'expression de ces séquences rétrovirales endogènes, sont recherchés et identifiés. La présente invention a également pour objet un procédé d'identification et de détection de motifs rétroviraux endogènes, anormalement exprimés dans le cadre de pathologies associées au cancer, ou de neuropathologies en particulier auto-immunes, au premier rang desquelles la sclérose en plaques, caractérisé en ce qu'il comprend l'analyse comparée des séquences extraites d'un échantillon biologique avec les séquences selon l'invention. La présente invention a également pour objet l'application des séquences nucléiques ou des séquences protéiques selon l'invention au diagnostic, au pronostic, à l'évaluation de la susceptibilité génétique, à toutes maladies humaines induites, innées ou acquises en particulier celles à composantes cancéreuses, auto-immunes et/ou à incidence neurologique, comme la sclérose en plaques, les syndromes associés et les maladies neurodégénératives où intervient tout ou partie des séquences nucléiques selon l'invention et des formes endogènes ou exogènes apparentées. La présente invention a également pour objet des séquences nucléiques hybrides, caractérisées en ce qu'elles comprennent des séquences ou motifs nucléiques selon l'invention, combinés avec des séquences ou motifs d'origine endogène ou d'origine ou induits de manière exogène. La présente invention a, en outre, pour objet un vecteur recombinant de clonage ou d'expression, caractérisé en ce qu'il comprend une séquence nucléique conforme à l'invention. Des manoeuvres thérapeutiques peuvent être envisagées par usage de certaines des séquences nucléiques contenues dans HERV-7q et les séquences de la même famille ou des structures polypeptidiques déduites ou par utilisation de peptides ou protéines, ou d'anticorps spécifiques. Conformément à l'invention, tout ou partie des séquences nucléiques rétrovirales endogènes de type HERV-7q, peut être utilisée à usage de vecteur ou d'éléments de vecteurs à vocation thérapeutique, en particulier les séquences LTR et la région gag (SEQ ID NO :2, 21 et 22).. L'intérêt de telles séquences réside, dans l'innocuité du vecteur ainsi formé, dans la possibilité d'une insertion spécifique ciblée dans une région bien définie par une stratégie analogue à la recombinaison homologue, dans le ciblage cellulaire, éventuellement transitoire dans le cas d'une expression placentaire chez la femme. Un autre aspect concerne la possibilité d'associer aux gènes d'intérêts les motifs rétroviraux biologiquement actifs (peptides immunomodulateurs, tels que représentés aux séquences SEQ ID NO 68-118, ci-après, peptide fusogène...). La présente invention a également pour objet des animaux transgéniques, caractérisés en ce qu'ils comprennent tout ou partie d'une séquence de type HERV-7q (SEQ ID NO:1-22 et 61). Le Tableau II ci-après établit les correspondances entre les numéros des séquences telles qu'elles apparaissent dans la liste de séquences et le nom des différentes séquences.\n TABLE-tabl0002 TABLEAU II SEQ ID NO: DÉSIGNATION 1 Acide nucléique: 7 env 2 Acide nucléique: gag 3 Acide nucléique: HERV-7q 4 Acide nucléique: HE2 5 Acide nucléique: HE3 6 Acide nucléique: HG3 7 Acide nucléique: HE4 8 Acide nucléique: HE5 9 Acide nucléique: HE6 10 Acide nucléique: HG6 11 Acide nucléique: HE7 12 Acide nucléique: HE8 13 Acide nucléique: HG8 14 Acide nucléique: HE9 15 Acide nucléique: HE 10 16 Acide nucléique: HE11 17 Acide nucléique: HG11 18 Acide nucléique: HE 12 19 Acide nucléique: HG12 20 Acide nucléique : R1 21 Acide nucléique : R1F 22 Acide nucléique + protéine env déduite : HERV-7q 23 Fragment de protéine env déduite selon SEQ ID NO :22 24 Fragment de protéine env déduite selon SEQ ID NO :22 25 Fragment de protéine env déduite selon SEQ ID NO :22 26 Protéine : envérine 27 Fragment de protéine env déduite selon SEQ ID NO :22 28 Acide nucléique + protéine déduite de gag : HERV-7q 29 Fragment de protéine gag déduite selon SEQ ID NO :28 30 Fragment de protéine gag déduite selon SEQ ID NO :28 31 Fragment de protéine gag déduite selon SEQ ID NO :28 32 Fragment de protéine gag déduite selon SEQ ID NO :28 33 Fragment de protéine gag déduite selon SEQ ID NO :28 34 Fragment de protéine gag déduite selon SEQ ID NO :28 35 Protéine env : cadre de lecture 1 36 Protéine gag 37 Acide nucléique : G1F (amorce) 38 Acide nucléique : G1R (amorce) 39 Acide nucléique: G2F (amorce) 40 Acide nucléique : G2R (amorce) 41 Acide nucléique: G4F (amorce) 42 Acide nucléique: G3F (amorce) 43 Acide nucléique: G4R (amorce) 44 Acide nucléique: G5R (amorce) 45 Acide nucléique: E1F (amorce) 46 Acide nucléique: E1R (amorce) 47 Acide nucléique : E2F (amorce) 48 Acide nucléique : E2R (amorce) 49 Acide nucléique : E3F (amorce) 50 Acide nucléique: E3R (amorce) 51 Acide nucléique : E4F (amorce) 52 Acide nucléique : E4R (amorce) 53 Acide nucléique: E5F (amorce) 54 Acide nucléique: E6F (amorce) 55 Acide nucléique : E5R (amorce) 56 Acide nucléique : ExF (amorce) 57 Acide nucléique : ExR (amorce) 58 Protéine gag 59 Acide nucléique: Séquence A (séquence d'insertion) 60 Acide nucléique : Séquence B (séquence d'insertion) 61 Acide nucléique : HE13 62 Acide nucléique : RH7 63 Acide nucléique : RAM75 64 Acide nucléique : RAV73 65 Acide nucléique : RBP3 66 Acide nucléique : HI3 67 Acide nucléique : LTX 68 Peptide Tableau I 69 Peptide Tableau I 70 Peptide Tableau I 71 Peptide Tableau I 72 Peptide Tableau I 73 Peptide Tableau I 74 Peptide Tableau I 75 Peptide Tableau I 76 Peptide Tableau I 77 Peptide Tableau I 78 Peptide Tableau I 79 Peptide Tableau I 80 Peptide Tableau I 81 Peptide Tableau I 82 Peptide Tableau I 83 Peptide Tableau I 84 Peptide Tableau I 85 Peptide Tableau I 86 Peptide Tableau I 87 Peptide Tableau I 88 Peptide Tableau I 89 Peptide Tableau I 90 Peptide Tableau I 91 Peptide Tableau I 92 Peptide Tableau I 93 Peptide Tableau I 94 Peptide Tableau I 95 Peptide Tableau I 96 Peptide Tableau I 97 Peptide Tableau I 98 Peptide Tableau I 99 Peptide Tableau I 100 Peptide Tableau I 101 Peptide Tableau I 102 Peptide Tableau I 103 Peptide Tableau I 104 Peptide Tableau I 105 Peptide Tableau I 106 Peptide Tableau I 107 Peptide Tableau I 108 Peptide Tableau I 109 Peptide Tableau I 110 Peptide Tableau I 111 Peptide Tableau I 112 Peptide Tableau I 113 Peptide Tableau I 114 Peptide Tableau I 115 Peptide Tableau I 116 Peptide Tableau I 117 Peptide Tableau I 118 Peptide Tableau I 119 Acide nucléique : BLIMP-1 120 Peptide : CKH 121 Acide nucléique : F645 (amorce) 122 Acide nucléique : PS5D (amorce) Outre les dispositions qui précèdent, l'invention comprend encore d'autres dispositions, qui ressortiront de la description qui va suivre, qui se réfère à des exemples de mise en oeuvre du procédé objet de la présente invention ainsi qu'aux dessins annexés, dans lesquels :\n Figure 1 . Séquence nucléique humaine HERV-7q, dont l'analyse et le traitement permettent de caractériser une nouvelle structure rétrovirale endogène. Les régions nucléiques répétées de type R1 et R2 et les domaines gag, pol et env sont soulignés. Les domaine de type gag et env sont en italiques. La région homologue à une partie 3' non-codante de Rab7 est doublement soulignée. Figure 2 . Cartographie de la région rétrovirale endogène humaine HERV-7q. La partie haute de la figure correspond à une région anonyme du génome humain située sur le bras long du chromosome 7. On peut identifier les domaines répétés (1), gag (2), pol (3) et env (4) de HERV-7q. La région env C-terminale (4.3) se prolonge en amont en un long cadre de lecture ouvert (4.2). Le domaine 4.1, correspond à la région N-terminale du domaine env. Figure 3 . Comparaison des séquences nucléiques répétées situées aux bornes de HERV-7q. Les régions nucléiques répétées 5'(haut) et 3'(bas), sont comparées et les bases identiques sont indiquées par deux points. Figure 4 . Séquence déduite présentant un cadre de lecture ouvert, dans le domaine de type-env de HERV-7q selon la règle du plus long cadre de lecture ouvert. Figure 5 . Séquences autour du domaine CKS-17 identifiées dans différents domaines env déduits de la famille de HERV-7q et comparaison avec des motifs CKS-17 de référence. \n1) HE2 - 2) HERV-7q - 3) N° d'accès à GenBank: M85205 - 4) HE7 - 5) HE9 - 6) CKS-17: le motif peptidique doué de propriétés immunomodulatrices est souligné - 7) gp20 de rétrovirus de type-D (SRV-Pc). Figure 6 . Séquence déduite possible du domaine de type-gag identifié dans HERV-7q établie selon la règle du plus long cadre de lecture ouvert. X et / correspondent respectivement à un codon non-sens et à un décalage de cadre de lecture. La séquence soulignée correspond au début du domaine pol. Figure 7 . Comparaison des régions nucléiques couvrant la région gag de HERV-7q (haut) et HERV-TcR (bas) et leurs régions flanquantes. Les bases identiques sont spécifiées par deux points. Figure 8 . Exemple d'alignements nucléiques du domaine de type env de HERV-7q avec des domaines de type env similaires présents dans des séquences rétrovirales endogènes humaines de la même famille. Les codons non sens sont soulignés : 1) HERV-7q - 2) HE2 - 03) HE3 - 04) HE4. Figure 9 . Alignements nucléiques entre le domaine gag de HERV-7q et les domaines correspondants appartenant à la même famille. Comparaison avec des fragments de domaines gag isolés d'agents rétroviraux infectieux. Séquences d'origine rétrovirale infectieuse: N° d'accession dans la banque de données EMBL : 1) A60168 - 2) A60201 - 3) A60200 - 4) A60171. Séquences rétrovirales endogènes humaines: 5) HERV-7q - 6) HG11 - 7) HG3. Les chiffres indiqués dans les séquences endogènes, correspondent au nombre de nucléotides insérés afin d'optimiser l'alignement avec les séquences de type gag identifiées dans des rétrovirus d'origine infectieuse. Figure 10 . Alignement d'un motif gag protéique déduit (haut) appartenant à un rétrovirus infectieux (N° d'accession EMBL : A60200) avec le motif gag protéique déduit (bas) identifié dans HERV-7q. Les codons non-sens sont en gras et soulignés. Les acides aminés identiques sont spécifiés par 2 tirets. Un tiret indique une délétion ou un acide aminé homologue. Figure 11 . Alignement d'un motif env (haut) appartenant à un rétrovirus infectieux (N° d'accession EMBL : A60170) avec le motif env (bas) identifié dans HERV-7q. Les nucléotides homologues sont spécifiés par deux points et les délétions par un tiret. Figure 12 . Comparaison entre le domaine env de HERV-7q (haut) et le domaine env de HERV-9 (bas). L'homologie de 66 % se limite à la région 3' du domaine env de HERV-7q et HERV-9, respectivement entre les nucléotides 8976 nt et 9500 nt de HERV-7q et les nucléotides 2898 nt et 3465 nt de HERV-9 (N° d'accession à GenBank : X57147). De nombreuses insertions/délétions sont aussi observées. Figure 13 . Homologie entre une partie de la séquence du transcrit codant pour RH7 (haut, SEQ ID NO:62) et un motif de RGH2 (bas - N° d'accession à GenBank: D11018). Figure 14 . Identification de la séquence du transcrit codant pour RAM75 (SEQ ID NO:63), correspondant au gène d'une ATPase de type PEX1. Les exons codants sont soulignés. Les codons d'initiation et non-sens ainsi que les sites putatifs de polyadénylation sont en gras et soulignés. La région en italique correspond au début de la séquence rétrovirale endogène RH7. Figure 15 . Séquence du transcrit codant pour RAV73 (SEQ ID NO:64), située à 0.7 kb en aval de HERV-7q ; les séquences nucléiques aptes à coder pour un ou plusieurs polypeptides sont soulignées. Figure 16 . Comparaison entre la séquence LTR 3' (haut) de HERV-7q et la séquence intronique LTX (SEQ ID NO:67), située dans le gène FMR2, associé au X-fragile (bas). Figure 17 . Mise en évidence de modifications sur la séquence nucléotidique (ID NO:3), chez des patients atteints de SEP. Les bases modifiées, chez au moins un patient, sont soulignées. Les amorces utilisées sont en italiques (séquences SEQ ID NO:121 et 122). L'ATG d'initiation et le codon non-sens sont en gras. Figure 18 . Partie codante env de la séquence HERV-7q (séquence ID NO:3), avec 3 cadres de lecture. Figures 19 , 20 , 21 . Présentation séparée de la protéine env selon les 3 cadres de lecture. Figure 22 . Séquence nucléique contenant la séquence rétrovirale RH7 située en 5' de la séquence HERV-7q. La séquence en italique correspond au début de la séquence HERV-7q. La séquence RH7 est soulignée. Deux sites de polyadénylation putatifs sont gras. Figure 23 . Séquence du transcrit codant pour RBP3 contenant des motifs nucléotidiques identifiés dans la séquence nucléique codant pour le gène Blimp-1. Figure 24 . Séquence du transcrit codant pour APS. Figure 25 . Séquence du transcrit codant pour Blimp-1 ; la partie codante est soulignée ; les codons d'initiation et de terminaison sont en gras. Figure 26 . Séquence du transcrit codant pour FMR2. La partie codante est soulignée. Les codons d'initiation et non-sens sont en gras. Il doit être bien entendu, toutefois, que ces exemples sont donnés uniquement à titre d'illustration de l'objet de l'invention, dont ils ne constituent en aucune manière une limitation. EXEMPLE 1 : Détection, par amplification génique, d'une séquence nucléique appartenant à un domaine de type gag ou env selon l'invention, dans un échantillon d'ADN génomique d'origine humaine ou de mammifères. L'amplification génique s'effectue à partir d'ADN génomique isolé à partir du sang. Un traitement anticoagulant est effectué avec 1 ml d'une solution de citrate (pour un litre : 4,8 g de d'acide citrique, 13,2 g de citrate de sodium, 14,7 g de glucose) pour 6 ml de sang frais. Après centrifugation de 20 ml de sang pendant 15 mn à 13.0000 g, le surnageant est éliminé et la fraction enrichie en globules blancs est transférée dans un nouveau tube, puis recentrifugée dans les mêmes conditions que précédemment. La fraction enrichie en globules blancs est resuspendue dans un tampon d'extraction (10 nm Tris-HCl, 0,1 M EDTA, 20 µg/ml de RNAse pancréatique traitée afin d'éliminer les DNAses, 0,5 % SDS, pH 8,0), puis incubée pendant 1 heure à 37°C. La protéinase K est ajoutée à une concentration finale de 100 µg/ml. La suspension des cellules lysées est incubée à 50°C durant 3 heures sous agitation périodique, puis traitée par un volume égal de phénol équilibré par du Tris-HCl 0,5 M, pH 8,0. L'émulsion formée est placée sur une roue pendant une heure, puis centrifugée à 5000 g pendant 15 mn à température ambiante. La solution aqueuse est traitée déprotéinisé par une triple extraction phénolique afin d'obtenir un niveau de purification correspondant à un rapport final d'absorbance A260/A280 supérieur à 1,75. La fraction aqueuse est précipitée par 0,2 vol. d'acétate de sodium 10 M et 2 vol. d'éthanol. L'ADN est alors soit prélevé avec l'extrémité d'une pipette pasteur recourbée, soit centrifugé à 5000 g pendant 5 mn à température ambiante. L'ADN ou le culot d'ADN est lavé deux fois par de l'éthanol à 70 %, puis repris dans 1 ml de TE pH 8,0 afin d'être élué sous agitation douce pendant 12 à 24 heures. Des oligonucléotides spécifiques des séquences endogènes décrites selon l'invention sont choisis pour amplifier la région gag ou env des régions rétrovirales endogènes décrites selon l'invention. L'ADN génomique étudié provient de patients présentant des pathologies comme la sclérose en plaques et d'individus réputés sains. Les ADN polymérases thermostables utilisées ont été choisies pour leur grande fidélité lors du processus d'amplification, comme la Vent r ADN polymérase (Biolabs) ou équivalent, et sont utilisées selon les conditions préconisées par le fournisseur. La stratégie d'amplification utilise selon les cas une simple PCR, ou une PCR nichée ou semi-nichée. Oligonucléotides utilisés pour amplifier la région gag :\n amorce G1F, sens, localisée dans la région amont du domaine gag de HERV-7 q (SEQ ID NO:37), amorce G1R, anti-sens, localisée dans la région 3' terminale du domaine gag (SEQ ID NO:38), Le fragment de 1505 nt amplifié par le couple G 1 F-G 1 R : 1505 nt est utilisé afin de générer les sondes aptes à hybrider les différents produits d'amplification des PCR.\n amorce G2F, sens nichée (SEQ ID NO:39), amorce G2R, anti-sens nichée (SEQ ID NO:40), amorce G4F, sens nichée (SEQ ID NO:41), amorce G3F, sens nichée (SEQ ID NO:42), amorce G4R, anti-sens nichée (SEQ ID NO:43), amorce G5R, anti-sens nichée (SEQ ID NO:44), \nOligonucléotides utilisés pour amplifier la région env de HERV-7q :\n amorce E1F, sens (SEQ ID NO:45), amorce E1R, anti-sens (SEQ ID NO:46), Le fragment de 2529 nt amplifié par le couple d'amorces E1F-E1R, est utilisé afin de générer les sondes aptes à hybrider les différents produits d'amplification des PCR.\n amorce E2F, sens (SEQ ID NO:47), amorce E2R, antisens (SEQ ID NO:48), amorce E3F, sens (SEQ ID NO:49), amorce E3R, anti-sens (SEQ ID NO:50), amorce E4F, sens (SEQ ID NO:51), amorce E4R, anti-sens (SEQ ID NO:52), amorce E5F, sens (SEQ ID NO:53), amorce E6F, sens(SEQ ID NO:54) amorce E5R(SEQ ID NO:55). amorce ExF (SEQ ID NO:56) amorce ExR (SEQ ID NO:57) La PCR est réalisée à partir de 50 à 200 ng d'ADN génomique. Les conditions de PCR sont celles préconisées par le fournisseur. Les conditions cycliques d'amplification sont réalisées dans 50 µl: une dénaturation de 94°C pendant 1 min., une hybridation de 70°C pendant 1 min., et une élongation à 72 °C pendant 1 à 2 min., selon les fragments amplifiés. Après 35 cycles, une réaction terminale est menée à 72°C pendant 10 min. Le séquençage automatique des échantillons amplifiés est réalisé à l'aide d'un séquenceur Applied Biosystems de type ABI 377 ou autre modèle comparable, selon les protocoles fournis par le constructeur. Dans le cas d'une PCR nichée ou semi-nichée, les mêmes conditions expérimentales sont utilisées, à la seule différence que l'échantillon d'ADN génomique est remplacé par 5 à 10 µl du produit d'amplification issu de la première PCR. Deux amplifications indépendantes sont réalisées à partir du même échantillon. Une réaction de contrôle est réalisée en remplaçant l'échantillon d'ADN par de l'eau afin de détecter d'éventuels contaminants. EXEMPLE 2 : Détection par amplification génique d'une séquence nucléique selon l'invention dans un échantillon biologique d'ADN génomique prélevé chez des patients présentant une pathologie candidate déclarée ou la suspicion de cette pathologie. Le protocole d'amplification est le même que dans l'exemple 1, mis à part l'origine de l'échantillon qui provient de patients présentant une pathologie candidate. Un échantillon d'ADN génomique réputé normal est systématiquement intégré dans l'ensemble des échantillons pathologiques amplifiés puis analysés. Les produits de PCR sont séparés sur un gel d'agarose à 1,5 %, puis transférés en présence de soude 0,4 N sur une membrane de nylon chargé. Une hybridation est réalisée avec une sonde spécifique correspondant aux fragments de PCR amplifiés soit par les couples G1F-G1R soit par le couple E1F-E1R. La sonde est marquée par incorporation de dUTP-digoxygénine selon le protocole du fournisseur (Boehringer Mannheim). L'hybridation est effectuée dans un tampon d'hybridation (5XSSC, 50 % formamide, 0,1 % lauroyl-sarcosine, 0,02 % SDS, 2 % de réactif de blocage Boehringer) pendant une nuit à 42°C. Le Southern est lavé 2 fois 5 min. à température ambiante dans une solution de 2XSSC, 0,1% SDS. Puis un lavage à haute stringence est effectué à deux reprises pendant 15 min. à 55°C dans une solution 0,1XSSC, 0,1 % SDS. L'hybridation est révélée selon le protocole du fournisseur (Boehringer Mannheim), en présence d'un substrat chimioluminescent de la phosphatase alcaline, de type CSPD ou CDP-STAR. Le filtre est révélé après une exposition de 15min. à 60 min. Une analyse par SSCP (\" single strand conformation polymor-phism \") permet de détecter des modifications discrètes de la séquence des fragments amplifiés par PCR. La PCR est menée en présence de dCTP marqués au P 32 . L'échantillon a analyser est dénaturé à 95°C pendant 10 min., en présence de tampon de charge, puis immédiatement chargé sur un gel de polyacrylamide à 10%, contenant 7.5% de glycérol. La migration s'effectue à 4°C à 8-10 W. Le gel est séché puis auto-radiographié. Les fragments de PCR susceptibles de présenter une altération de leur séquence nucléotidique sont séquencés selon l'exemple 1. Une hybridation à l'aide d'un oligonucléotide spécifique (17 mers à 20 mers) correspondant à la région nucléotidique modifiée permet d'identifier les échantillons présentant une modification identique (méthode ASO). Brièvement le southern est hybridé avec un oligonucléotide marqué distalement soit au P 32 , soit en présence de digoxygénine (selon le protocole de Boehringer Mannheim) puis lavé dans des conditions stringentes à 65%C dans une solution 6XSSC, 0.05% pyrophosphate de sodium. Par exemple, un séquençage nucléotidique automatique a été réalisé sur six fragments de PCR, provenant de 5 patients atteints de SEP et un témoin réputé normal, et qui ont été amplifiés à partir des amorces F645: CTTCAAACAACAACCAGGAGG (SEQ ID NO:121) (située à 26 nucléotides en amont de la méthionine d'initiation de l'envérine) et PS5D: TTGGGGAGGTTGGCCGACGA (SEQ ID NO:122) (située à 6 nucléotides en aval du codon non-sens de l'envérine. Des modifications de la séquence de l'envérine ont été observés sur l'ADN de certains des patients ( figure 17 ). EXEMPLE 3 : Détection d'une protéine selon l'invention dans un échantillon biologique. - Préparation d'une fraction protéique purifiée de liquide céphalo-rachidien de patients atteints de SEP Après un traitement à 56°C pendant 30 min, et élimination des immunoglobulines sur une colonne de protéine G HiTrap (Pharmacia), l'équivalent de 10 ml de LCR est déposé sur une colonne de DEAE Sepharose CL-6B (Pharmacia). L'élution est réalisée en Tris-HCl 20 mM pH 8,8, et un gradient de 0 à 0,4 M de NaCl, puis la fraction est dialysée 2 fois contre du tampon phosphate-NaCl (PBS). Après concentration sur Ultrafree-MC (Millipore), la fraction est déposée sur une colonne de Superose 12 (FPLC Pharmacia) et éluée en présence de PBS. Après séparation par électrophorèse en gel de polyacrylamide-SDS, et électo-transfert sur une membrane d'Immobilon-P (Millipore), les bandes protéiques sont soumises à une hydrolyse trypsique ménagée. - Analyse de la fraction protéique par spectrométrie de masse Les peptides digérés en présence de trypsine, sont analysés par la méthode de MALDI-TOF, qui permet l'analyse de peptides présents en mélange. ( COTTRELL J.S., Pept. Res., 1997, 7, 115-124 ). Les peptides caractérisés en fonction de leur masse sont comparés aux protéines et aux protéines associées selon l'invention. EXEMPLE 4 : Détection d'anticorps spécifiques anti-domaine env de HERV-7q. L'identification d'un long cadre de lecture ouvert au sein de la séquence env de HERV-7q, a permis de déterminer une séquence protéique déduite SEQ ID NO:22 et 35 et figures 18-20 d'une région dudit gène. Les séquences de protéines déduites des séquences ID NO:22, 35 et des figures 18-20 sont positionnées comme suit par rapport à la figure 1 ou à la séquence ID NO:3 :\n SEQ ID NO:22 (cadre de lecture 1) et figure 19 : début de la séquence codante : position 7874, fin de la séquence codante 1 er codon non-sens (position 9493) SEQ ID NO:35: début de la séquence codante : position 7874, fin de la séquence codante 1 er codon non-sens (position 9493) (cadre de lecture 1) Figure 19 : début de la séquence codante : position 6970, fin de la séquence codante 1 er codon non-sens (position 9493) (cadre de lecture 1) Figure 20 : début de la séquence codante : position 6971, la fin du cadre de lecture est décalée selon le cas de 1, 2 ou 3 codons Figure 21 : début de la séquence codante : position 6972, la fin du cadre de lecture est décalée selon le cas de 1, 2 ou 3 codons Différents peptides correspondant à tout ou partie des SEQ ID NO:22 (voir SEQ ID NO:23-27 et 35) ont été synthétisés par génie génétique afin de tester leur spécificité antigénique vis-à-vis de séra ou de tissus de patients atteints de SEP, par exemple. Brièvement, tout ou partie de la région env de HERV-7q est sous clonée dans les vecteurs pQE30, 31 et 32. Les vecteurs pQE30, 31 et 32 contiennent en 5' du multi-site de clonage les séquences consensuelles pour la transcription (le promoteur fort du bactériophage T5, 2 opérateurs de l'opéron lactose), la traduction (un site d'accrochage ribosomal synthétique). De même, pQE30, 31 et 32 possèdent en 3', le terminateur de transcription du phage 1 ainsi qu'un codon \"Stop\" pour la traduction. L'expression de la protéine s'effectue après transformation dans E. coli M15. Le plasmide pQE30, 31 et 32 possèdent en amont du site de polyclonage la séquence codante pour une suite de 6 histidines présentant une affinité pour les ions nickel. Cet enchaînement permet la purification de la protéine chimérique exprimée, par adsorption sur une résine constituée d'un ligand chélatant, l'acide nitrilotriacétique (NTA), chargé de 4 ions nickel (résine NI-NTA, Qiagen). La transformation s'effectue par électroporation ou traitement au chlorure de calcium. Par exemple, une colonie d' E. coli M15 est incubée dans 100 ml de milieu LB contenant 250 µg de kanamycine, sous agitation à 37°C jusqu'à l'obtention d'une DO 600 de 0,5. Après une centrifugation de 5 minutes à 2000g à 4°C, le culot bactérien est repris dans 30 ml de solution TFB1 (100 mM de chlorure de rubinium, 50 mM de chlorure de manganèse, 30 mM d'acétate de potassium, 10 mM CaCl2, 15% glycérol, pH 5.8), à 4°C pendant 90 minutes. Après une centrifugation de 5 minutes à 2000g à 4°C, le culot bactérien est repris dans 4 ml de solution TFB2 (10 mM de chlorure de rubidium, 10 mM de MOPS, 75 mM CaCl2, 15% de glycérol , pH 8). Les cellules peuvent être gardées à -70°C par aliquot de 500 ml. 20 µl de la ligation et 125 µl de cellules compétentes sont mélangés et placés dans la glace 20 minutes. Après un choc thermique de 42°C pendant 90 secondes, les cellules sont agitées 90 minutes à 37°C dans 500 ml de milieu Psi-broth (milieu LB complémenté par 4 mM de MgSO 4 , 10mM de chlorure de potassium). Les cellules transformées sont étalées sur des boîtes LB-agar complémentées par 25 µg/ml de kanamycine, et 100µg/ml d'ampicilline, et les boîtes sont incubées une nuit à 37°C. Les clones potentiellement recombinants sont repiqués de manière ordonnée sur un filtre de nylon déposé sur une boîte LB-agar complémentée par 25 µg/ml de kanamycine et 100 µg/ml d'ampicilline. Après une nuit à 37°C, les clones recombinants sont repérés par hybridation de l'ADN plasmidique avec la sonde nucléotidique amplifiée par PCR avec le couple d'amorces selon SEQ ID NO:45 et SEQ ID NO:46. Une colonie indépendante, contenant l'insert, est inoculée à 20 ml de milieu LB complémentée par 25 µg/ml de kanamycine et 100 µg/ml d'ampicilline. Après une nuit à 37°C sous agitation, 500 ml de même milieu sont incubés au 1/50° par cette préculture jusqu'à l'obtention d'une D0 600 de 0,8, puis 1 à 2 mM final d'IPTG est ajouté. Après 5 heures, les cellules sont centrifugées 20 minutes à 4000 g. Une partie du culot cellulaire est repris dans 5 ml de tampon de sonication (50 mM de phosphate de sodium pH 7,8, 300 mM NaCl) puis placé dans la glace. Après une rapide sonication, les cellules sont centrifugées 20 minutes à 10000 g. Une partie du culot cellulaire est repris dans 10 ml d'une solution 30 mM Tris/HCl-20% sucrose pH8. Les cellules sont incubées 5 à 10 minutes sous agitation, après adjonction de 1 mM EDTA. Après une centrifugation de 10 minutes à 8000 g à 4°C, le culot est repris dans 10 ml de 5 mM de MgSO4 glacé. Après 10 minutes dans la glace sous agitation, les cellules sont centrifugées 10 minutes à 8000 g à 4°C. Le culot est repris par 5 ml/g dans du tampon A (6 M GuHCl (chlorhydrate de guanidine), 0,1 M phosphate de sodium, 0,01 M Tris/HCl, pH 8), 1 heure à température ambiante. Le lysat est centrifugé 15 minutes à 10000 g à 4°C, et le surnageant est complémenté par 8 ml de résine Ni-NTA, prééquilibrée dans du tampon A. Après 45 minutes à température ambiante, la résine est coulée dans une colonne, lavée par 10 fois le volume de la colonne par du tampon A puis par 5 fois le volume da la colonne par du tampon B (8 M urée, 0,1 M phosphate de sodium, 0,01 M Tris/HCl, pH 8). La colonne est lavé par du tampon C (8 M urée, 0,1 M phosphate de sodium, 0,01 M Tris/HCl, pH 6,3) jusqu'à ce que l'A280 soit inférieur à 0,01. La protéine recombinante est éluée par 10 à 20 ml de tampon D (8 M urée, 0,1 M phosphate de sodium, 0,01 M Tris/HCl, pH 5,9) puis par 10 à 20 ml de tampon E (8 M urée, 0,1 M phosphate de sodium, 0,01 M Tris/HCl, pH 4,5), puis par 20 ml de tampon F (6 M HCl, 0,2 M acide acétique). Après une analyse en SDS-PAGE, la ou les fractions purifiées contenant la protéine chimérique ont permis l'obtention d'anticorps chez le lapin. Les anticorps obtenus sont testés par Western-blot après révélation par un anticorps secondaire couplé à la phosphatase alcaline. Des anticorps sont obtenus de la même manière, à partir de peptides synthétisés chimiquement selon la technique de Merrifield ( G. Barany and B. Merrifield, 1980, dans The peptides, 2, 1-284, E. Gross et J. Meienhofer, Academic Press, New York ). Les anticorps spécifiques obtenus sont utilisés à fin de détection de l'expression sérique ou tissulaire de tout ou partie des séquences rétrovirales endogènes selon l'invention, dans les cas normaux et pathologiques. Les protéines d'origine sérique ou tissulaire, sont séparées sur gel d'acrylamide-SDS puis transférées sur un filtre de nitrocellulose à l'aide d'un appareil Novablot 2117-2250 (LKB). Le transfert est effectué sur une feuille de Hybond C-extra (Amersham) en utilisant un tampon CAPS 100 mM pH 11, méthanol, eau (V/V/V: 1/1/8) contenant 1 mM de CaCl 2 . Après un transfert de 1 heure à 0,8 mA/cm 2 , la feuille est saturée une heure à température ambiante dans du PBS-0,5 % gélatine. La feuille est mise en présence de l'anticorps spécifique à la concentration de 1/1000 dans du PBS-0,25 % gélatine. Au bout de 2 heures, le filtre est lavé 3 fois 15 minutes dans du PBS-0,1 % de Tween-20, puis le filtre est incubé 30 minutes en présence d'un anticorps secondaire couplé à la phosphatase alcaline (Promega), dilué au 1/7500 dans du PBS-0,25% gélatine. Après trois lavages dans du PBS-0,1 % de Tween-20, le filtre est équilibré dans un tampon (100 mM de Tris-HCl pH 9,5, 100 mM de NaCl, 5 mM de MgCl 2 ). La révélation est effectuée en présence de 45 µl de NBT à 75 mg/ml et 35 µl de BCIP à 50 mg/ml, pour 10 ml de tampon de phosphatase alcaline. Les protéines chimériques obtenues par génie génétique, sont utilisées aussi à fin de tests d'activité biologique, comme par exemple pour le test d'activité biologique du peptide de type CKS-17 identifié dans le domaine env de HERV-7q ( figure 5 ). EXEMPLE 5 : Obtention de sondes ribonucléiques codant pour les séquences env de HERV-7q. Les fragments de PCR obtenus sont sous clonés dans le plasmide PGEM 4Z (Promega) qui possède de par et d'autre de son site de polyclonage, les séquences promotrices pour les ARN polymérase SP6 et T7. La méthode de compétence utilisée est l'électroporation. Le plasmide et le fragment de PCR sont hybridés dans un rapport de 50 ng de vecteur (coupé à Sma I) pour 100 ng de fragment de PCR (rendu à bout franc par traitement par le fragment de Klenow de l'ADN polymérase). L'incubation a lieu une nuit à 22°C, dans le tampon de ligation (66 mM Tris-HCl pH 7,5, 5 mM MgCl2, 1 mM dithioerythritol, 1 mM ATP) en présence de1u. de T4 ADN ligase puis est arrêtée par dénaturation 10 minutes à 65°C. Parallèlement, la souche d 'E . Coli JM 105 est ensemencée une nuit à 37°C dans du milieu LB. Cette préculture est diluée au 1/500 et placée à 37°C jusqu'à une DO 600 égale à 1. Pour la suite du mode opératoire les cellules seront toujours conservées au froid. Après une centrifugation de 5 minutes à 3500 g à 4°C, le culot cellulaire est resuspendu dans 1/4 vol. d'eau glacée ultra-pure. Cette étape est répétée 5 à 6 fois. Puis le culot est resuspendu dans 1/4000 vol. d'eau; 10 % de glycérol stérile sont ajoutés permettant la conservation des cellules électrocompétentes, par aliquots de 10 µl à 20°C. A 50 µl de cellules électrocompétentes est ajouté 1 µl de la ligation ; le tout est soumis à une décharge électrique de 12,5 kV/cm, appliquée pendant 5,8 ms. Les cellules sont rapidement remises en suspension dans le milieu SOC, incubées 1 heure à 37°C, puis étalées, en présence de 2% X-Gal dans du diméthylformamide, et 10 mM d'IPTG, sur une boîte de gélose LB-agar supplémentée en ampicilline (100 µg/ml). Après une nuit à 37°C, les clones blancs potentiellement recombinants, sont repiqués de manière ordonnée sur une boîte LB/ampicilline et parallèlement sur un filtre de nylon déposé sur une boîte LB/ampicilline. Ces deux boîtes sont incubées une nuit à 37°C. Les clones recombinants sont alors repérés par hybridation avec une sonde nucléique amplifiée par PCR avec le couple d'amorces selon SEQ ID NO:45 et SEQ ID NO:46 et marquée à la digoxygénine. Les clones recombinants sont cultivés dans 50 ml de milieu LB/ampicilline (100 µg/ml) en agitation pendant une nuit à 37°C. Après une centrifugation à 3500 g pendant 15 minutes à 4°C, le culot bactérien est repris dans 4ml de tampon P1 (50 mM Tris-HCl, 10mM EDTA, 400 µg/ml RNase A, pH 8) et 4ml de tampon P2 (200 mM NaOH, 1% SDS). Le mélange est incubé à température ambiante pendant 5 minutes. Après adjonction de 4ml de tampon P3 (2,55 M d'acétate de potassium, pH 4,8) le mélange est centrifugé à 12000 g pendant 30 minutes à 4°C. Le surnageant est appliqué sur une colonne Qiagen-type 100, prééquilibrée avec 2 ml de tampon QBT (750 mM NaCl, 50 mM MOPS, 15% éthanol, pH 7), la colonne est lavée avec 2 fois 4ml de tampon QC (1M NaCl, 50 mM MOPS, 15 % éthanol, pH 7) et l'ADN est élué avec 2ml de tampon QF (1,2 M NaCl, 50mM MOPS, 15 % éthanol, pH 8). L'ADN est précipité avec 0,8 vol. d'isopropanol, et centrifugé à 12000 g à 4°C pendant 30 minutes. Le culot est lavé avec de l'éthanol à 70 % glacé, puis l'ADN plasmidique est repris par 2 fois 150 µl de tampon TE. Les sondes ribonucléiques sont utilisées comme sondes spécifiques, en particulier pour la détection des transcrits exprimés par les séquences rétrovirales endogènes selon l'invention. EXEMPLE 6 : Construction d'une souris transgénique contenant tout ou partie du gène de l'envérine. Une souris transgénique contenant tout ou partie de la séquence HERV-7q (SEQ ID NO:3) est construite afin d'identifier les séquences responsables de la spécificité tissulaire, et pour évaluer le rôle de tout ou partie des motifs rétroviraux endogènes de type HERV-7q, en particulier tout ou partie des motifs peptidiques de l'envérine. La technique de micro-injection utilisée se réfère à la technique classique ( Hogan et coll., (1994), Manipulating the mouse embryo, Cold Spring Harbor, Cold Spring Harbor Laboratory Press ) ou à ses équivalents. Des formes identiques à la molécule humaine normale de motifs de type HERV-7q, dont l'envérine, ou des formes mutées, délétées, présentant des insertions ou tronquées sont testées afin de déterminer les motifs critiques tant sur le plan normal que pathologique, et plus particulièrement au cours du développement foetal et lors des processus tumoraux. Bibliographie : \n Benit L. et al., 1997. Cloning of a new murine endogenous retrovirus MuERV-L, with strong similarity of the human HERV-L element and with a gag coding sequence closely related to the Fv1 restriction gene. J. Virol. 71, 5652-5657 . Coffin J.M. 1985. Endogenous retrovirus. In: \" RNA tumor viruses \" (Weiss R.A., Varmus H.E., Teich N.M., and Coffin J.M. eds), Cold Spring Harbor Laboratory Press, Cold Spring Harbor, New York . Conrad B., Weissmahr R.N., Boni J., Arcari R., Schupbach J., and Mach B. 1997. A human endogenous retroviral superantigen as candidate autoimmunogene in type 1 diabetes. Cell 90, 303-313 . 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Ainsi que cela ressort de ce qui précède, l'invention ne se limite nullement à ceux de ses modes de mise en oeuvre, de réalisation et d'application qui viennent d'être décrits de façon plus explicite ; elle en embrasse au contraire toutes les variantes qui peuvent venir à l'esprit du technicien en la matière, sans s'écarter du cadre, ni de la portée, de la présente invention.\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n","lang":"fr","source":"EPO_FULLTEXT","data_format":"ORIGINAL"}},"description_lang":["fr"],"has_description":true,"has_docdb":true,"has_inpadoc":true,"has_full_text":true,"biblio_lang":"fr"},"jurisdiction":"EP","collections":[],"usersTags":[],"lensId":"049-218-605-725-638","publicationKey":"EP_1997895_A1","displayKey":"EP 1997895 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applications"},"claims":{"source":"xml_claims","claims":[{"lines":["Polynucléotide isolé de séquence SEQ ID NO:2, correspondant au gène gag d'un rétrovirus endogène humain dénommé HERV-7q."],"number":1,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Polyribonucléotide susceptible d'être obtenu par transcription de la séquence telle que définie à la revendication 1."],"number":2,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Sonde ou amorce pour la détection de séquences rétrovirales endogènes humaines de la famille HERV-7q, caractérisée en ce qu'elle est spécifique du gène gag et qu'elle est sélectionnée dans le groupe constitué par:
a) la sonde de 1505 nucléotides située des positions 2875 à 4380 de la séquence SEQ ID NO: 3, susceptible d'être amplifiée par le couple d'amorces SEQ ID NO: 37 et SEQ ID NO: 38, et
b) les sondes ou amorces présentant les séquences SEQ ID NO: 37 à 44."],"number":3,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Protéine isolée, caractérisée en ce qu'elle est codée par le polynucléotide selon la revendication 1."],"number":4,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Peptide, caractérisé en ce qu'il est sélectionné dans le groupe constitué par les séquences SEQ ID NO: 29 à 34, 36 et 58."],"number":5,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Vecteur d'expression comprenant l'une des séquences définies aux revendications 1 et 3(a)."],"number":6,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Vecteur d'expression, caractérisé en ce qu'il code pour au moins un peptide selon la revendication 5."],"number":7,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Animal transgénique non-humain, caractérisé en ce qu'il comprend un polynucléotide selon la revendication 1."],"number":8,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Anticorps, caractérisé en ce qu'il est dirigé spécifiquement contre un peptide selon la revendication 5."],"number":9,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Polynucléotide de séquence sélectionnée dans le groupe constitué par les séquences telles que définies à l'une quelconque des revendications 1 à 3 et les séquences complémentaires des séquences précédentes, pour utilisation comme réactif de diagnostic."],"number":10,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Anticorps selon la revendication 9 pour utilisation comme réactif de diagnostic."],"number":11,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Utilisation d'au moins un anticorps selon la revendication 9 pour la préparation d'un réactif de diagnostic d'une neuropathologie humaine à composante autoimmune."],"number":12,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Utilisation selon la revendication 12, caractérisée en ce que ladite pathologie est la sclérose en plaques."],"number":13,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Procédé de diagnostic d'une neuropathologie humaine à composante autoimmune, à partir d'un échantillon biologique, lequel procédé est caractérisé en ce qu'il comprend l'analyse de l'expression du transcrit tel que défini à la revendication 2 ou de la protéine selon la revendication 4."],"number":14,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Procédé selon la revendication 14, caractérisé en ce que ladite analyse est une analyse comparative entre un échantillon provenant d'un patient et un échantillon d'un individu normal servant de référence."],"number":15,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Procédé selon la revendication 14 ou la revendication 15, caractérisé en ce qu'il comprend :
(a) une étape dans laquelle l'on met en contact ledit échantillon biologique contenant des séquences nucléiques et/ou protéiques à analyser, avec au moins un réactif de diagnostic tel que défini à la revendication 10 ou 11, et
(b) une étape dans laquelle on détecte par tout moyen approprié les produits résultants de l'interaction entre lesdites séquences nucléiques ou protéiques et ledit réactif de diagnostic."],"number":16,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Procédé selon la revendication 16, caractérisé en ce que l'étape b) de détection comprend l'hybridation avec une sonde selon la revendication 3."],"number":17,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Procédé selon la revendication 16 ou 17, caractérisé en ce que le réactif de l'étape a) est un réactif nucléotidique tel que défini à la revendication 10, préalablement déposé sur un support approprié."],"number":18,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Procédé selon la revendication 16 ou 17, caractérisé en ce qu'il comprend :
* préalablement à l'étape (a) :une étape de préparation du tissu ou du liquide biologique concerné, et. une étape d'extraction de l'acide nucléique,
* préalablement à l'étape b) :l'amplification dudit acide nucléique, à l'aide d'au moins une amorce selon la revendication 3 et
* postérieurement à l'étape (b):"],"number":19,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Procédé selon la revendication 16, caractérisé en ce que l'étape b) comprend la mise en contact dudit échantillon biologique avec un anticorps selon la revendication 9, et la détection des complexes immunologiques formés, par tout moyen approprié."],"number":20,"annotation":false,"title":false,"claim":true},{"lines":["Kit de diagnostic d'une neuropathologie humaine à composante autoimmune, caractérisé en ce qu'il comprend un réactif de diagnostic tel que défini à la revendication 10 ou 11."],"number":21,"annotation":false,"title":false,"claim":true}]}},"filters":{"npl":[],"notNpl":[],"applicant":[],"notApplicant":[],"inventor":[],"notInventor":[],"owner":[],"notOwner":[],"tags":[],"dates":[],"types":[],"notTypes":[],"j":[],"notJ":[],"fj":[],"notFj":[],"classIpcr":[],"notClassIpcr":[],"classNat":[],"notClassNat":[],"classCpc":[],"notClassCpc":[],"so":[],"notSo":[],"sat":[]},"sequenceFilters":{"s":"SEQIDNO","d":"ASCENDING","p":0,"n":10,"sp":[],"si":[],"len":[],"t":[],"loc":[]}}. une étape de comparaison des séquences nucléiques amplifiées avec la séquence SEQ ID NO: 1.